脓毒症和感染性休克

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是其最严重的亚型，其中循环、细胞和代谢异常严重到足以显著增加死亡率。它们共同代表了感染如何驱动危重症全身病理生理学的典型例子。

Definition

脓毒症定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍；感染性休克是脓毒症的一种亚型，其特点是持续存在的循环和细胞/代谢功能障碍，与单纯脓毒症相比，死亡风险更高。

Scope

本条目涵盖了脓毒症和感染性休克的概念定义、将它们与非复杂性感染区分开来的宿主反应生物学，以及它们造成的负担。它是描述病理生理学和定义的参考和教育材料；它不提供针对个体患者的诊断阈值或治疗说明。

Core questions

• 是什么将感染转化为脓毒症——即由宿主反应驱动的器官功能障碍？
• 感染性休克在机制上与无休克的脓毒症有何不同？
• 为什么失调的宿主反应会损害远离感染部位的器官？
• 脓毒症的共识定义是如何变化的，为什么？

Key concepts

• 宿主对感染的反应失调
• 器官功能障碍作为定义特征
• 分布性（血管扩张性）休克
• 细胞和代谢功能障碍
• 促炎症和免疫抑制阶段
• Sepsis-3与早期基于SIRS的定义

Mechanisms

感染被先天免疫受体识别，引发炎症介质的释放。在脓毒症中，这种反应是失调的：过度和紊乱的信号传导损伤内皮，增加血管通透性，并损害血管舒缩张力，产生伴有微循环血流分布不均的分布性休克。同时，宿主反应将炎症与凝血偶联，并扰乱细胞代谢，因此即使血压恢复，细胞也可能无法提取或利用氧气。随后是一个反调节的、通常是免疫抑制的阶段，导致继发感染和晚期死亡。最终结果是远离原发感染部位的器官功能障碍（Hotchkiss & Karl, 2003; Angus & van der Poll, 2013）。

Clinical relevance

脓毒症和感染性休克是重症监护室入院和死亡的主要原因，本条目中的概念是临床医生如何识别感染已成为全身性、危及器官的过程的基础。本材料解释了定义和机制，以供学习和理解；它不是一个方案，不提供剂量或个体化管理指导，这些属于当前的临床指南，例如“存活脓毒症运动”（Surviving Sepsis Campaign）（Evans et al., 2021）。

Epidemiology

脓毒症是全球主要的健康负担。一项对人群层面数据的系统评价估计，每年有数千万例住院治疗的脓毒症病例，死亡率很高，同时指出大多数数据来自高收入国家，并且真实的全球负担可能被低估了（Fleischmann et al., 2016）。

History

脓毒症的定义从1991年将脓毒症与SIRS加感染联系起来的共识，经过2001年的修订，演变为2016年的Sepsis-3共识，该共识将脓毒症重新定义为由宿主反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，并将感染性休克定义为持续性低血压和代谢紊乱。与此同时，机制理解从纯粹的超炎症模型转向了认识到同时存在免疫抑制的模型（Hotchkiss & Karl, 2003; Singer et al., 2016）。

Debates

应如何定义和识别脓毒症？

从基于SIRS的标准转向以器官功能障碍为中心的Sepsis-3定义提高了概念清晰度，但也引发了关于操作标准、筛查工具以及在不同环境（包括证据中代表性不足的资源有限环境）中适用性的争论。

Key figures

• Mervyn Singer
• Derek C. Angus
• Tom van der Poll
• Richard S. Hotchkiss
• Konrad Reinhart

Seminal works

• singer-2016
• angus-2013
• hotchkiss-2003

Frequently asked questions

脓毒症和感染性休克有什么区别？

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍；感染性休克是更严重的亚型，其中循环和细胞/代谢异常持续存在，并伴有显著更高的死亡风险。

脓毒症与血液感染相同吗？

不。脓毒症是由宿主反应失调引起的器官功能障碍定义的，而不仅仅是血液中存在细菌；感染可以存在而没有脓毒症，脓毒症可以由许多部位的感染引起。