感染性休克

感染性休克是脓毒症最严重的形式，其中宿主对感染的失调反应导致循环和细胞代谢异常，严重到足以大幅增加死亡风险。它是典型的分布性休克，其特征是血管舒张、尽管容量充足仍持续存在的低血压以及乳酸升高所反映的组织低灌注。

Definition

根据Sepsis-3共识，感染性休克是脓毒症的一个亚型，其中潜在的循环和细胞代谢异常严重到足以大幅增加死亡率，临床上通过以下方式识别：尽管进行了充分的容量复苏，但仍持续存在低血压，需要血管升压药来维持足够的平均动脉压，并且血清乳酸升高。

Scope

本条目涵盖了感染性休克的共识定义、其在脓毒症谱系中的位置、区分其的分布性病理生理学以及复苏证据的演变。它是一个参考主题，不提供剂量、液体量或个体化管理的阈值。

Key concepts

• 宿主对感染的失调反应
• 分布性（血管舒张性）休克
• 血管升压药依赖性低血压
• 高乳酸血症作为灌注标志物
• Sepsis-3共识定义
• 平均动脉压目标
• 感染源控制和及时护理的作用

Mechanisms

感染性休克源于对感染的失调反应，其中炎症介质引起广泛的血管舒张、血管通透性增加和微循环功能障碍。结果是全身血管阻力下降和血流分布不均，导致组织氧输送不足，尽管心输出量通常正常或升高——这是分布性休克的标志。持续性低血压和高乳酸血症反映了这种低灌注。Sepsis-3共识围绕这些循环和细胞代谢异常重新定义了感染性休克，而不是围绕旧的全身炎症反应标准。

Clinical relevance

感染性休克是一种高死亡率的急症，了解其定义和生理学是临床医生识别感染最危重患者的基础。本条目描述了这一概念和证据基础，包括复苏策略是如何被研究的；它是参考资料，不构成对任何个体患者的治疗说明。

Epidemiology

感染性休克是重症监护中最常见的分布性休克形式，死亡率很高，根据人群和时代的不同，历史上报告的死亡率约为三分之一到一半以上。发病率估计值因所使用的定义和病例确诊方式而异，Sepsis-3工作部分是出于对更一致识别的需求而推动的。

Evidence & guidelines

“存活脓毒症运动”指南综合了识别和支持脓毒症和感染性休克患者的证据，Sepsis-3声明提供了当前的共识定义。Rivers的早期目标导向治疗试验塑造了一代复苏实践，后来的试验如ProMISe（Mouncey et al., 2015）重新审视了与常规护理相比的程序化复苏。这些著作在此处被引用是为了描述证据格局，而不是推荐某个方案。

History

脓毒症和感染性休克的定义随时间发生了显著变化。20世纪90年代的共识围绕全身炎症反应标准来定义脓毒症；Rivers在2001年的早期目标导向治疗试验随后将注意力集中在早期血流动力学复苏上。2016年，Sepsis-3共识将脓毒症重新定义为宿主对感染的失调反应导致的危及生命的器官功能障碍，并通过需要血管升压药的低血压和高乳酸血症来表征感染性休克，随后的“存活脓毒症运动”指南更新了支持性护理建议。

Debates

程序化早期目标导向治疗是否比常规护理更能改善结局？

Rivers的单中心试验报告了程序化复苏方案对死亡率的益处，但后来包括ProMISe在内的多中心试验发现，严格的程序化护理与当时的常规护理相比没有优势，这促使人们转向早期识别和个体化复苏，而不是固定的算法。

Key figures

• Mervyn Singer
• Emanuel Rivers
• Laura Evans
• Derek Angus

Seminal works

• singer-2016
• rivers-2001
• evans-2021

Frequently asked questions

根据Sepsis-3，感染性休克如何定义？

它是脓毒症的一种，伴有严重的循环和细胞代谢异常，足以大幅增加死亡率，其特征是尽管进行了充分的液体复苏，但仍持续存在低血压，需要血管升压药来维持足够的平均动脉压，并且乳酸升高。

为什么感染性休克被称为分布性休克？

因为主要缺陷是血管张力丧失导致血流分布不均，因此即使心输出量通常正常或较高，组织灌注仍然不足。