危重症中的内皮功能障碍

血管内皮是一个巨大的、代谢活跃的界面，调节血管张力、通透性、止血和白细胞转运。在危重症中，这层内皮变得活化和功能失调，失去其正常的屏障和抗凝特性，成为将全身宿主反应转化为器官层面损伤的核心介质。

Definition

危重症中的内皮功能障碍是指血管内皮的活化和损伤——包括屏障完整性丧失、糖萼降解、血管舒缩调节改变以及向促凝和促炎表型的转变——这些都导致毛细血管渗漏、微循环衰竭和器官功能障碍。

Scope

本条目将内皮功能障碍视为危重症中的统一机制，涵盖内皮活化、糖萼降解、通透性增加以及向促凝、促炎表面的转变。它是病理生理学参考内容；不涉及床旁监测决策或治疗。

Core questions

• 内皮如何从静止的保护性表面转变为活化的损伤性表面？
• 糖萼在维持和丧失血管屏障中的作用是什么？
• 内皮功能障碍如何将全身炎症与器官层面损伤联系起来？
• 为什么内皮异质性使得某些血管床比其他血管床更容易受损？

Key concepts

• 内皮活化
• 糖萼降解
• 血管通透性增加和毛细血管渗漏
• 抗凝表面丧失
• 微循环功能障碍
• 血管床之间的内皮异质性
• 白细胞粘附和募集

Mechanisms

炎症介质和直接损伤激活内皮细胞，促使粘附分子表达、白细胞募集和血管活性物质的产生，从而扰乱血管张力。内皮糖萼——一层调节通透性并保护细胞的表面层——发生降解，增加通透性并导致毛细血管渗漏，伴有间质水肿和血管内容量丢失。活化的内皮失去其抗凝特性并暴露出促凝表面，将炎症与凝血偶联。由于内皮表型在不同器官之间存在差异，这些变化对血管床的影响不均，这有助于解释器官特异性功能障碍模式（Aird, 2003; Ince et al., 2016; Chelazzi et al., 2015）。

Clinical relevance

内皮功能障碍在全身宿主反应与定义危重症的器官衰竭之间提供了机制桥梁，并且是毛细血管渗漏和微循环休克等现象的基础。此处概念有助于理解器官损伤的发生机制；它们是描述性参考材料，不构成监测或治疗建议。

History

内皮曾被视为惰性内衬，但在20世纪末和21世纪初被重新概念化为一个活跃的、异质性器官。Aird在2003年的综合研究将内皮活化置于严重脓毒症和多器官功能障碍的中心，随后Ince及其同事在2016年总结的关于糖萼和微循环的研究，进一步完善了内皮作为危重症中器官损伤驱动因素的观点。

Debates

在危重症中，内皮和糖萼能否被监测或作为治疗靶点？

对内皮和糖萼损伤的认识引发了对生物标志物和保护策略的兴趣，但其临床测量和任何治疗靶向仍处于研究和争议阶段，其病理生理作用比任何干预措施都更为明确。

Key figures

• William C. Aird
• Can Ince
• Daniel De Backer
• Richard S. Hotchkiss

Seminal works

• aird-2003
• ince-2016

Frequently asked questions

什么是内皮糖萼，它在危重症中为何重要？

糖萼是覆盖血管内表面的凝胶状层，有助于调节通透性并保护内皮；其在危重症中的降解会增加血管渗漏，并导致水肿和微循环功能障碍。

内皮功能障碍如何导致器官衰竭？

活化、渗漏的内皮会损害微循环，使液体和细胞逸出血管系统，并使血管表面变为促凝状态，这些共同作用会降低有效的组织氧合，并将全身炎症与多器官损伤联系起来。