脓毒症和感染性休克
脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,感染性休克是其最严重的形式,其特征是循环和代谢异常,大大增加了死亡风险。它是危重症和急诊护理的核心综合征之一,因为它常见、进展迅速且时间敏感性高。
Definition
根据Sepsis-3共识,脓毒症定义为宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,具体表现为序贯器官衰竭评估(SOFA)评分急性增加至少两分;感染性休克是其一个亚型,其特点是持续性低血压需要血管升压药维持平均动脉压,且尽管进行了充分的液体复苏,血清乳酸仍升高(Singer, 2016)。
Scope
本条目涵盖了脓毒症和感染性休克的共识定义、宿主反应失调的潜在病理生理学、用于识别和分级严重程度的概念(器官功能障碍和乳酸/血管升压药标准),以及该综合征的流行病学负担。它是一个概念性参考,不提供复苏方案、液体或抗生素剂量,或个体化管理说明。
Core questions
- 脓毒症与非复杂性感染有何区别?
- 在Sepsis-3定义中,器官功能障碍是如何操作化的?
- 感染性休克与无休克的脓毒症有何区别?
- 为什么识别时间被认为是脓毒症预后的核心?
Key concepts
- 宿主对感染的失调反应
- 器官功能障碍和SOFA评分
- 感染性休克(需要血管升压药加乳酸升高)
- 组织低灌注和高乳酸血症
- 快速SOFA(qSOFA)作为床旁筛查概念
- 感染源和感染源控制
- 毛细血管渗漏和分布性休克生理学
Mechanisms
脓毒症始于免疫系统对感染产生反应,但这种反应变得失调,导致过度炎症和免疫功能障碍。促炎和抗炎介质、补体激活以及内皮损伤导致广泛的血管舒张、毛细血管通透性增加伴液体渗漏到组织、微血管血栓形成以及细胞氧利用受损(Angus, 2013)。结果是分布性休克伴相对和绝对血容量不足、血流分布异常以及进行性器官功能障碍。在感染性休克中,尽管进行了液体复苏,低血压和高乳酸血症仍然持续存在,这反映了循环衰竭和细胞代谢紊乱(Singer, 2016)。
Clinical relevance
脓毒症是危重症或急诊护士遇到的最具影响力的综合征之一,理解其定义和病理生理学是识别病情恶化患者的基础。本条目解释了脓毒症如何定义和研究,以及如何对其严重程度进行分级;它是一个参考资源,而不是个体诊断、抗生素选择、液体处方或其他治疗决策的依据,这些决策应遵循当前的机构和临床指南。
Epidemiology
脓毒症是危重症患者死亡的主要原因之一,在全球范围内造成了巨大的死亡负担和重症监护资源消耗(Angus, 2013)。发病率估计因病例定义和确定方法而异,感染性休克的报告死亡率高于无休克的脓毒症。早期复苏策略的大规模试验已经完善了该综合征管理方式的证据基础(Mouncey, 2015)。
History
脓毒症的术语通过连续的共识会议不断演变。20世纪90年代的早期定义将脓毒症定义为感染加上全身炎症反应综合征(SIRS),并将“重症脓毒症”和“感染性休克”作为升级的等级。2016年的Sepsis-3共识围绕器官功能障碍而非炎症迹象重新定义了脓毒症,废弃了“重症脓毒症”一词,并引入了qSOFA筛查概念(Singer, 2016)。“拯救脓毒症运动”定期将管理证据综合为国际指南(Evans, 2021)。
Debates
- qSOFA是否是脓毒症的充分筛查工具?
- Sepsis-3小组提出qSOFA作为简单的床旁提示,但其早期识别的敏感性受到质疑,指南警告不要将其作为单一的独立筛查测试使用。
- 早期程序化复苏应有多积极?
- 在早期目标导向治疗普及之后,大规模随机试验发现严格的程序化复苏并未比常规护理改善生存率,这重塑了早期脓毒症管理的方式。
Related topics
Seminal works
- singer-2016
- angus-2013
- evans-2021
Frequently asked questions
- 脓毒症和感染性休克有什么区别?
- 脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍;感染性休克是更严重的亚型,其中低血压需要血管升压药,并且尽管进行了液体复苏,乳酸仍升高,死亡风险更高。
- 为什么“重症脓毒症”一词被取消了?
- 2016年Sepsis-3共识将脓毒症本身重新定义为感染加器官功能障碍,使得“重症脓毒症”这一单独类别变得多余。