危重症病理生理学
危重症病理生理学是研究当一个或多个器官系统受到急性威胁并达到危及生命的衰竭程度时，所产生的共同生物学反应的学科。它不侧重于单一疾病，而是考察感染、创伤和低灌注等多种损伤如何通过趋同机制——失控的炎症、循环衰竭、内皮损伤和凝血障碍——产生危重症综合征。
Definition
危重症是指一种急性、可能可逆的器官系统功能障碍状态，其严重程度足以危及生命并需要器官支持；其病理生理学关注的是在不同诱发原因下，此类状态共有的炎症、循环、微血管和止血机制。
Scope
该领域旨在引导读者了解重症监护室中危及生命的器官功能障碍背后的交叉过程。它将全身炎症反应、脓毒症和感染性休克、多器官功能障碍、内皮功能障碍和凝血功能障碍视为相互关联的主题，并将其置于重症监护医学的广阔实践中。它是一个关于机制的概念性概述，而非诊断或治疗手册。
Sub-topics
Core questions
- 哪些机制使得不同的损伤——感染、创伤、烧伤、胰腺炎——能够汇聚成全身炎症和器官衰竭的共同综合征？
- 循环衰竭和微血管功能障碍如何转化为细胞氧利用障碍？
- 为什么有些患者会进展为多器官功能障碍，而另一些患者则会康复？
- 危重症期间炎症和凝血如何偶联？
Key concepts
- 全身炎症反应
- 宿主对感染和损伤的反应
- 循环性和分布性休克
- 组织低灌注和氧债
- 微循环和内皮功能障碍
- 炎症-凝血串扰
- 多器官功能障碍的连续性
Mechanisms
严重的损伤会激活对病原体和损伤相关分子模式的先天免疫识别，释放炎症介质，这些介质在失调时会变得全身性。这种全身性反应会损伤血管内皮，增加通透性，并扰乱血管舒缩张力，从而产生分布性休克和微循环血流分布不均。内皮还会失去其抗凝特性，将炎症与凝血偶联，在严重情况下导致弥散性血管内凝血。最终结果是氧输送与细胞需求不匹配、线粒体和代谢功能障碍，以及多个器官沿着分级连续体而非全有或全无事件的进行性衰竭（Bone, 1992; Hotchkiss & Karl, 2003; Vincent & De Backer, 2013）。
Clinical relevance
理解这些共同机制有助于临床医生和学生认识到，为什么诊断截然不同的危重症患者会遵循相似的恶化轨迹，以及为什么多器官功能障碍评分和SOFA等严重程度评分将器官衰竭描述为分级结果。本条目解释了病理生理学是如何概念化和测量的；它属于描述性参考资料，不指导具体的诊断或治疗决策。
Epidemiology
危重症是全球重症监护室入院的常见途径，而脓毒症相关的器官功能障碍是其最常见的驱动因素之一。相关主题——脓毒症、多器官功能障碍和休克——在重症监护死亡率中占很大比例，尽管精确的估计取决于定义和病例组合（Singer et al., 2016）。
History
危重症作为一种具有共同机制的综合征的现代框架出现于20世纪末。1992年由Bone及其同事报告的1991年共识会议引入了全身炎症反应综合征以及脓毒症和器官衰竭的标准定义，提供了共同的语言。随后关于器官功能障碍评分（Marshall, 1995）和脓毒症细胞病理生理学（Hotchkiss & Karl, 2003）的研究深化了机制解释，而Sepsis-3定义（Singer et al., 2016）则明确将脓毒症重新定义为宿主反应失调和器官功能障碍。
Key figures
- Roger C. Bone
- Jean-Louis Vincent
- Richard S. Hotchkiss
- John C. Marshall
Related topics
Seminal works
- bone-1992
- singer-2016
- hotchkiss-2003
- marshall-1995
Frequently asked questions
- 危重症病理生理学是一种单一疾病吗？
- 不是。它是一种研究共同生物学反应的方式——炎症、休克、内皮损伤和凝血功能障碍——当许多不同的急性损伤威胁器官功能时，它们会触发这些反应，而不是任何一种诊断。
- 为什么脓毒症、休克和器官衰竭会一起讨论？
- 因为它们代表了同一连续体的重叠阶段和机制：失调的宿主反应驱动循环和微血管衰竭，进而导致进行性器官功能障碍。