肾性贫血

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）引起的一种贫血，主要原因是受损的肾脏生成促红细胞生成素减少，而促红细胞生成素是刺激红细胞生成的激素。此外，铁利用障碍和尿毒症环境下红细胞寿命缩短也加剧了贫血。其严重程度通常与肾功能丧失的程度呈正相关。

Definition

肾性贫血是一种由慢性肾脏病引起的增殖低下性贫血，主要由于肾脏促红细胞生成素生成不足，通常伴有绝对或功能性铁缺乏以及红细胞寿命缩短。

Scope

本主题涵盖了慢性肾脏病导致贫血的机制、促红细胞生成素缺乏和功能性铁缺乏的核心作用、贫血严重程度与慢性肾脏病分期的关系，以及确定纠正贫血后果的主要试验证据。本内容是对该疾病及其证据基础的参考性介绍，而非个体化治疗指导。

Core questions

• 慢性肾脏病为何会导致贫血？
• 促红细胞生成素缺乏和铁代谢在肾性贫血中如何相互作用？
• 贫血严重程度与慢性肾脏病分期有何关系？
• 试验揭示了纠正贫血的目标和风险是什么？

Key concepts

• 促红细胞生成素缺乏
• 功能性铁缺乏
• 铁调素与铁螯合
• 增殖低下性贫血
• 尿毒症中红细胞寿命缩短
• 促红细胞生成刺激剂
• 血红蛋白目标与结局

Mechanisms

肾脏的肾小管周围间质细胞感知氧气并产生促红细胞生成素，这种激素驱动骨髓中的红细胞生成；随着慢性肾脏病中肾脏组织的丧失和损伤，促红细胞生成素的产量下降，红细胞生成不再受到充分刺激。这种缺陷因铁代谢紊乱而加剧，炎症会升高铁调素并螯合铁，导致尽管储存充足但仍存在功能性铁缺乏，并且在尿毒症环境中红细胞寿命适度缩短。最终结果是增殖低下性贫血。促红细胞生成刺激剂（如CHOIR和TREAT试验）显示，将血红蛋白纠正至正常水平并未改善，有时甚至恶化了心血管和其他结局，这重塑了对贫血应纠正到何种程度的理解。

Clinical relevance

肾性贫血是肾功能下降时所追踪的公认全身并发症之一，血红蛋白和铁指标在慢性肾脏病中常被监测。本条目解释了其机制并总结了关键试验；它描述了该疾病以及血红蛋白目标值的证据，并未针对任何个体指定治疗阈值、药物或剂量。

Epidemiology

随着慢性肾脏病的进展，贫血变得更加频繁和严重，在早期不常见，但在晚期慢性肾脏病和肾衰竭中普遍存在。慢性肾脏病中较低的血红蛋白水平与生活质量下降和心血管疾病发病率相关，尽管试验表明使用刺激剂完全正常化血红蛋白并未产生预期益处。

History

重组人促红细胞生成素于20世纪80年代末引入，通过减少输血依赖性，改变了肾性贫血的管理。21世纪初的后续大型随机试验，特别是CHOIR和TREAT，检验了将血红蛋白目标设定在接近正常水平是否能改善结局，结果发现并未改善，这促使了更保守的思考，并反映在KDIGO 2012贫血指南中。

Debates

治疗肾性贫血时，血红蛋白应以多高为目标？

通过促红细胞生成刺激剂将血红蛋白纠正至正常水平的试验显示，没有益处，反而有心血管和血栓栓塞性损害的信号。因此，适当的血红蛋白目标需要在缓解症状和避免输血与这些风险之间取得平衡，最佳范围一直是持续讨论的焦点。

Key figures

• Ajay K. Singh
• Marc A. Pfeffer
• Kai-Uwe Eckardt

Seminal works

• singh-2006-choir
• pfeffer-2009-treat
• kdigo-2012-anemia

Frequently asked questions

慢性肾脏病贫血的主要原因是什么？

主要原因是受损肾脏产生的促红细胞生成素减少，导致骨髓无法充分刺激红细胞生成；铁代谢紊乱和红细胞寿命缩短也加剧了这个问题。

为什么肾性贫血的血红蛋白不完全纠正到正常水平？

随机试验发现，使用促红细胞生成刺激剂将血红蛋白目标设定在接近正常水平并未改善结局，反而与心血管和血栓栓塞性损害相关，这导致了更保守的血红蛋白目标。