慢性肾脏病中的高血压

高血压既是慢性肾脏病（CKD）的主要病因之一，也是其几乎普遍存在的并发症。随着肾脏对钠、容量和血管活性系统的调节功能失常，血压往往会升高，而升高的血压反过来又会加速肾脏损伤，形成一个自我强化的循环，使得血压控制与CKD进展速度以及心血管结局密切相关。

Definition

慢性肾脏病中的高血压是指在慢性肾脏病中发生或由其引起的持续性动脉血压升高，主要源于钠和容量处理受损以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活。

Scope

本主题涵盖了高血压与CKD为何如此紧密交织，肾脏疾病如何升高血压的机制，血压与疾病进展之间的双向关系，以及塑造了CKD中血压和肾素-血管紧张素系统看法的主要试验证据。它是一份关于疾病关系及其证据基础的参考性描述，而非个体化治疗指导。

Core questions

• 为什么慢性肾脏病如此普遍地引起或加重高血压？
• 血压升高如何加速CKD的进展？
• 肾素-血管紧张素系统在这种关系中扮演什么角色？
• 试验证据显示CKD中的血压目标是什么？

Key concepts

• 钠和容量潴留
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
• 交感神经系统过度活跃
• 肾小球高血压和高滤过
• 双向病因和结果
• 白蛋白尿作为压力相关标志物
• 蛋白尿性CKD中的RAS阻滞

Mechanisms

在CKD中，肾脏排泄钠的能力下降，因此容量扩张会升高血压；这又因肾素-血管紧张素-醛固酮系统的不适当激活以及病变肾脏交感神经流出增加而加剧。血管紧张素II还通过收缩出球小动脉来升高肾小球内的压力，这种肾小球内高血压独立于全身血压促进蛋白尿和进行性损伤。阻断肾素-血管紧张素系统可降低全身和肾小球内压力并减少白蛋白尿，这是在糖尿病肾病RENAAL等试验中得到证实的机制原理；最近，SGLT2抑制剂已被证明可通过对肾小球压力的影响部分减缓疾病进展。

Clinical relevance

由于血压和肾脏损伤相互强化，血压是CKD中最受密切监测的参数之一，也是减缓疾病进展证据的核心主题。本条目解释了这种关系并总结了里程碑式的试验；它描述了证据，但未针对任何个体指定血压目标、药物选择或剂量。

Epidemiology

绝大多数CKD患者存在高血压，并在晚期几乎普遍存在，而CKD本身是继发性高血压最常见的可识别原因之一。两者的并存与肾功能丧失加速和心血管事件密切相关。

History

肾脏与血压之间的联系可追溯到理查德·布赖特（Richard Bright）在19世纪观察到的肾脏疾病与心脏变化之间的关联，以及20世纪关于肾素-血管紧张素系统的工作。20世纪90年代和21世纪初的试验，包括血管紧张素受体阻滞剂试验RENAAL，确立了肾素-血管紧张素阻滞作为减缓蛋白尿性肾脏疾病进展的手段，随后的SPRINT试验和KDIGO 2021指南重新定义了CKD中血压强度的观念。

Debates

CKD中血压应控制到多低？

SPRINT试验中强化降压治疗降低了心血管事件和死亡率，包括CKD参与者，但最佳目标需要在心血管和肾脏益处与急性肾小球滤过率（GFR）下降等风险之间取得平衡，并且CKD亚组间理想目标的问题仍存在争议。

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

高血压是慢性肾脏病的原因还是结果？

两者兼是：长期高血压会损害肾脏，而既有的肾脏疾病会损害钠和容量调节，并激活升压激素系统，因此两者通常相互驱动。

为什么肾素-血管紧张素系统在CKD中的高血压中如此核心？

血管紧张素II既升高全身血压，也升高肾小球内部的压力，后者促进蛋白尿和瘢痕形成，这就是为什么阻断该系统是减缓肾脏疾病进展证据中反复出现的主题。