慢性病贫血

慢性病贫血——现在常被称为炎症性贫血——是指在感染、慢性炎症、恶性肿瘤或其他激活免疫系统的疾病背景下发生的贫血。它通常为轻度至中度，主要由炎症引起的骨髓铁供应受限所致。

Definition

慢性病贫血是一种由免疫激活引起的低增生性贫血，其中炎症细胞因子和激素铁调素限制了红细胞生成的铁可用性，减弱了促红细胞生成素的反应，并缩短了红细胞的寿命。

Scope

本条目将慢性病贫血作为一个临床实体进行阐述：其炎症机制、铁调节激素铁调素（hepcidin）的核心作用、其常见的实验室表现（正细胞性或轻度小细胞性，血清铁低但储存铁正常或升高），以及如何将其与缺铁性贫血区分开来并可能与之并存。本条目为参考资料，不提供临床指导，不包含剂量或个体化治疗建议。

Core questions

• 炎症如何减少发育中红细胞的铁可用性？
• 铁调素在将铁困在巨噬细胞内并减少吸收方面扮演什么角色？
• 如何区分慢性病贫血与缺铁性贫血，或识别两者并存的情况？

Key concepts

• 炎症和免疫激活
• 铁调素和铁转运蛋白
• 功能性铁受限（血清铁低，铁蛋白正常/高）
• 促红细胞生成素反应迟钝
• 红细胞寿命缩短
• 正细胞性至小细胞性形态
• 并存的缺铁

Mechanisms

免疫激活会升高炎症细胞因子，从而诱导肝脏产生铁调素。铁调素与铁输出蛋白铁转运蛋白（ferroportin）结合并触发其降解，导致铁滞留在巨噬细胞内，肠道吸收减少（Nemeth et al., 2004）。结果是功能性铁受限：血清铁水平低，而铁储存（铁蛋白）正常或升高，骨髓尽管全身铁总量充足，但仍无法获得足够的铁。炎症还会减弱骨髓对促红细胞生成素的反应，并适度缩短红细胞寿命。这些因素共同导致通常为轻度的低增生性贫血，最常见的是正细胞性，并可能变为轻度小细胞性；当真正的缺铁叠加时，可溶性转铁蛋白受体和铁调素等区分性标志物变得有用（Weiss & Goodnough, 2005; Theurl et al., 2009; Ganz, 2019）。

Clinical relevance

慢性病贫血是住院患者和慢性病患者中最常见的贫血之一，因此识别其炎症性、铁调素介导的模式有助于解释铁代谢检查结果，否则这些结果如果被解读为单纯性缺铁则可能产生误导。其严重程度通常与基础疾病相关。本条目为描述性内容，不作为个体诊断或治疗的依据。

Epidemiology

慢性病贫血被认为是总体上最普遍的贫血之一，也是感染、自身免疫和炎症性疾病、癌症或慢性肾病患者中最常见的贫血（Weiss & Goodnough, 2005; Weiss et al., 2019）。其发生频率随年龄增长和慢性病负担加重而升高。

Evidence & guidelines

权威综述确立了对该病症的炎症性、以铁调素为中心的理解及其与缺铁的实验室区分（Weiss & Goodnough, 2005; Ganz, 2019; Weiss et al., 2019）。其机制基础在于证明铁调素通过铁转运蛋白控制铁流出（Nemeth et al., 2004）。

History

长期以来，慢性病贫血被描述为一种知之甚少的慢性疾病伴随症状，但在21世纪初，随着铁调素被确定为主要的铁调节激素并被证明作用于铁转运蛋白，为炎症驱动的铁受限提供了一个统一的机制，慢性病贫血的概念得到了重新认识。为了反映这一机制，该病症越来越多地被称为炎症性贫血。

Debates

“慢性病贫血”是正确的名称吗？

由于其决定性过程是炎症而非慢性本身，许多作者倾向于使用“炎症性贫血”；这两个术语目前仍在使用，而重新命名反映了以铁调素为中心的机制理解。

如何最好地检测并存的缺铁？

炎症会升高铁蛋白并降低血清铁，因此简单的铁代谢检查可能会掩盖真正的缺铁；可溶性转铁蛋白受体和铁调素等标志物被提议用于区分这两种状态，但其阈值和检测方法尚未完全标准化。

Key figures

• Guenter Weiss
• Tomas Ganz
• Elizabeta Nemeth
• Lawrence Tim Goodnough

Seminal works

• weiss-2005
• ganz-2019
• nemeth-2004

Frequently asked questions

为什么慢性病贫血中铁储存正常或升高？

炎症会升高铁调素，后者将铁困在储存细胞内，而不是将其释放到骨髓；全身铁总量充足（因此铁蛋白正常或升高），但铁在功能上无法用于红细胞生成。

为什么它越来越多地被称为炎症性贫血？

因为其根本驱动因素是免疫激活和炎症信号传导——主要是通过铁调素——而不是慢性本身，所以“炎症性贫血”更准确地命名了其机制。