慢性肾脏病中的心血管风险

慢性肾脏病是已知的心血管风险最强的放大器之一。肾功能下降和白蛋白尿增加的患者面临着更高的死亡率、心力衰竭和动脉粥样硬化事件发生率，事实上，大多数慢性肾脏病患者死于心血管疾病的可能性大于发展为肾衰竭的可能性，这使得心肾关系成为该疾病预后的核心。

Definition

慢性肾脏病中的心血管风险是指与肾小球滤过率下降和白蛋白尿增加相关的，心血管事件和心血管死亡的升高且分级的概率，其由传统和慢性肾脏病特异性（非传统）风险因素共同介导。

Scope

本主题涵盖了肾功能、白蛋白尿与心血管结局之间的分级关系；连接慢性肾脏病与动脉粥样硬化和非动脉粥样硬化心血管疾病的机制；以及包括近期SGLT2抑制剂试验在内的，关于同时降低心血管和肾脏事件的证据。它是一个关于风险关系及其证据基础的参考性描述，而非个体化治疗指导。

Core questions

• 慢性肾脏病在多大程度上增加了心血管风险，并呈现何种分级模式？
• 哪些传统和慢性肾脏病特异性因素驱动了这种过量风险？
• 为什么心力衰竭和非动脉粥样硬化疾病在慢性肾脏病中如此突出？
• 有哪些证据支持同时降低心血管和肾脏风险？

Key concepts

• eGFR-白蛋白尿分级风险关系
• 传统心血管风险因素
• 非传统（尿毒症）风险因素
• 血管钙化和动脉僵硬
• 左心室肥厚和心力衰竭
• 死亡与肾衰竭的竞争风险
• SGLT2抑制对心肾的益处

Mechanisms

慢性肾脏病中过量的心血管风险源于传统风险因素（在该人群中普遍存在的高血压、糖尿病、血脂异常）与慢性肾脏病特异性或非传统因素（如容量超负荷、炎症、氧化应激、促进血管钙化的矿物质-骨代谢紊乱、贫血以及肾素-血管紧张素和交感神经系统的激活）的共同作用。这些过程有利于动脉硬化、内皮功能障碍和左心室肥大，因此慢性肾脏病中的心血管负担包括大量的心力衰竭、心律失常和猝死以及动脉粥样硬化事件。较低的肾小球滤过率、较高的白蛋白尿与心血管死亡率之间的分级关系已在汇总队列研究中得到证实，而SGLT2抑制剂（如CREDENCE和EMPA-KIDNEY）的试验表明，其可同时降低心血管和肾脏复合结局。

Clinical relevance

由于心血管疾病在慢性肾脏病结局中占主导地位，因此该病被视为一个主要的心血管风险状态，并且在预后评估中将这两个器官系统一并考虑。本条目解释了这种关系并总结了试验证据；它描述了风险和证据基础，但不提供个体化的风险评分、目标或治疗建议。

Epidemiology

随着肾小球滤过率的下降和白蛋白尿的增加，心血管事件发生率急剧上升，在大多数慢性肾脏病患者中，心血管死亡的风险超过了进展为肾衰竭的风险。大型队列研究和汇总分析证实了这两种肾脏指标对心血管和全因死亡率的独立、分级贡献。

History

尽管临床医生长期以来认识到透析患者的心血管死亡率非常高，但更广泛的认识是，即使是轻度至中度肾功能下降也伴随着分级的心血管风险，这一观点在21世纪初的大型队列分析中得以明确，特别是Go及其同事在2004年的研究，以及将肾小球滤过率和白蛋白尿与死亡率联系起来的汇总荟萃分析。随后SGLT2抑制剂被证明可同时降低心血管和肾脏事件，这标志着心肾风险处理方式的重大转变。

Debates

为什么某些心血管干预措施在晚期慢性肾脏病中效果不佳？

在普通人群中能减少动脉粥样硬化事件的治疗方法，在晚期慢性肾脏病患者中显示出减弱的益处，这可能是因为该群体中很大一部分心血管疾病是非动脉粥样硬化性的（心力衰竭、心律失常、猝死）；如何最好地解决这种独特的风险特征仍然是一个悬而未决的问题。

Key figures

• Alan S. Go
• Ron T. Gansevoort
• Vlado Perkovic

Seminal works

• go-2004
• levey-2010
• gansevoort-2013

Frequently asked questions

慢性肾脏病患者死于心脏病还是肾衰竭的可能性更大？

在大多数慢性肾脏病患者中，死于心血管疾病的风险超过了进展为肾衰竭的风险，这就是为什么慢性肾脏病被视为一个主要的心血管风险状态。

为什么慢性肾脏病中的心血管风险不能仅用常见的风险因素来解释？

除了高血压和糖尿病等常见因素外，慢性肾脏病还增加了非传统因素，如炎症、容量超负荷、血管钙化和贫血，这些因素不仅促进动脉粥样硬化，也促进心力衰竭和非动脉粥样硬化性疾病。