职业性肺病

职业性肺病是指因在工作场所吸入粉尘、气体、烟雾、蒸汽或生物制剂而引起或加重的呼吸系统疾病。它包括由二氧化硅、石棉和煤等矿物粉尘引起的纤维化性尘肺病、职业性哮喘和慢性阻塞性肺病等气道疾病、过敏性肺炎，以及与工作相关的肺癌和间皮瘤。其共同点是吸入性暴露，其模式和强度决定了疾病的发生。

Definition

职业性肺病是指任何呼吸系统疾病，其中吸入性工作场所暴露是其病因或重要促成因素，包括粉尘引起的尘肺病、职业性气道疾病、过敏性肺炎以及职业性肺癌和间皮瘤。

Scope

本条目涵盖了与工作相关的呼吸系统疾病的主要类别、致病吸入物以及将它们联系起来的暴露-反应逻辑，作为职业病领域内的参考指南。它不提供个体患者的诊断标准、治疗方案或工作适应性或赔偿建议。

Core questions

• 哪些吸入性暴露会引起纤维化性、气道性或恶性肺病？
• 颗粒大小、溶解度和剂量如何决定呼吸道损伤的部位？
• 为什么许多职业性肺病在首次暴露后数年或数十年才出现？
• 如何区分吸入性职业原因和非职业性肺病？

Key concepts

• 尘肺病（矽肺病、石棉肺、煤工尘肺病）
• 职业性哮喘（致敏剂诱导和刺激物诱导）
• 过敏性肺炎
• 可吸入颗粒大小和沉积
• 潜伏期和累积剂量
• 石棉相关胸膜疾病、肺癌和间皮瘤
• 工作加重气道疾病

Mechanisms

损伤的部位和类型取决于吸入物和沉积的物理特性。可吸入的矿物颗粒，如结晶二氧化硅，可到达肺泡，被巨噬细胞吞噬，并引发持续性炎症和纤维化，这是矽肺病的基础；石棉纤维类似地驱动纤维化，并通过对胸膜和肺组织的长期致癌作用，导致间皮瘤和肺癌。吸入的高分子量和低分子量致敏剂可诱导免疫介导的职业性哮喘，而高浓度的刺激物可通过非免疫损伤引起气道疾病。吸入的有机抗原可能引起过敏性肺炎。许多粉尘病表现出长潜伏期，因为纤维化或恶性肿瘤在累积暴露后缓慢发展。

Clinical relevance

当有相关暴露的工人出现呼吸系统疾病时，应考虑职业原因，因为它指向一个可预防的来源以及其他可能面临风险的工人。本条目解释了这些疾病是如何被概念化和研究的；它是教育参考材料，不能替代个体化的临床评估、诊断或管理。

Epidemiology

据估计，职业暴露在成人哮喘和慢性阻塞性肺病中占有相当大的比例，并且在粉尘控制薄弱的地区，特别是采矿、建筑、采石和石材加工行业，矿物粉尘尘肺病仍然普遍存在。矽肺病持续存在，并在工程石材制造等环境中重新出现，而石棉相关疾病由于长潜伏期，在暴露数十年后仍继续导致病例。

History

矿工和石材工人的粉尘病自古就有记载，并在工业时代被命名，矽肺病和煤工尘肺病成为19世纪和20世纪职业医学的标志性问题。20世纪，石棉被确认为纤维化、肺癌和间皮瘤的病因，以及越来越广泛的工作场所致敏剂引起的职业性哮喘的认识，将该领域从经典的尘肺病扩展到吸入性肺病的整个范围。

Seminal works

• leung-2012
• stenton-2009
• henderson-1982

Frequently asked questions

尘肺病和职业性哮喘有什么区别？

尘肺病是由吸入矿物粉尘（如二氧化硅、石棉或煤）引起的肺组织纤维化疾病，通常在累积暴露后缓慢发展，而职业性哮喘是一种可逆性气道疾病，可由吸入性工作场所致敏剂或刺激物触发，并且通常与当前暴露更密切相关。

为什么石棉相关疾病在暴露结束后很久才出现？

石棉相关的纤维化、肺癌，尤其是间皮瘤具有长潜伏期，通常在首次暴露后数十年才发展，因此即使暴露本身已经停止，病例仍会持续出现。