心脏毒性

心脏毒性是指由药物或其他化学物质引起的心脏损伤，包括心肌收缩功能受损、心律失常和心肌结构损伤。在癌症治疗中，心脏毒性变得尤为突出，因为蒽环类药物和一些靶向药物等有效治疗方法可能会损害心脏。

Definition

心脏毒性是指由接触药物或其他化学物质引起的心脏功能或结构损伤，影响收缩力、心律或心肌完整性。

Scope

本主题涵盖药物引起的心脏损伤的主要形式——收缩功能障碍、心律失常和缺血——其作用机制，不可逆损伤和潜在可逆损伤之间的区别，以及心脏监测在心脏肿瘤学中的作用。本主题为参考和教育性条目，不提供临床指导。

Core questions

• 药物引起的心脏损伤有哪些形式？
• 蒽环类药物和靶向癌症疗法通过哪些机制损害心脏？
• 哪些心脏毒性损伤是可逆的，哪些是不可逆的？
• 使用心脏毒性药物时如何监测心脏？

Key concepts

• 癌症治疗相关心脏功能障碍
• 蒽环类药物引起的心肌病
• I型（不可逆）与II型（可逆）损伤
• QT间期延长和心律失常
• 氧化和线粒体心肌损伤
• 心脏肿瘤学监测

Mechanisms

药物通过多种途径损害心脏。蒽环类化疗药物是典型的剂量依赖性心脏毒素，可引起累积性、通常不可逆的心肌损伤，这归因于氧化应激、线粒体损伤和心肌细胞中拓扑异构酶IIβ介导的作用。一些靶向药物会损害心脏赖以生存的信号通路，从而导致功能障碍，如果调整治疗，这种功能障碍可能是可逆的。其他药物的心脏毒性主要通过电生理效应，例如延长QT间期并诱发心律失常。一种常见的区别是将以结构损伤和不可逆性为特征的I型损伤与以功能性和潜在可逆性功能障碍为特征的II型损伤进行对比（Henriksen，2017；Moslehi，2016）。

Clinical relevance

心脏毒性是在某些癌症治疗之前和期间评估心脏功能的主要原因，也是心脏肿瘤学领域的核心关注点。识别和监测心脏损伤有助于权衡有效治疗的益处与心脏风险。本条目从概念层面描述了心脏毒性的理解和监测方式；它不是治疗阈值或针对个体患者的说明来源。

Epidemiology

一系列癌症疗法都存在心血管风险，一份欧洲立场文件对化疗、靶向药物和放疗的心脏毒性潜力进行了分类，并提出了监测框架，反映了接触潜在心脏毒性治疗的患者群体日益增多（Zamorano et al., 2016; Moslehi, 2016）。

History

20世纪70年代对蒽环类心肌病的认识确立了药物引起的心脏损伤是癌症治疗的剂量限制性毒性。后来靶向和免疫治疗癌症的扩展拓宽了心脏毒性的范围，并促使心脏肿瘤学成为一个明确的领域（Henriksen, 2017; Zamorano et al., 2016）。

Debates

癌症治疗相关心脏功能障碍的可逆性如何？

药物引起的心脏功能障碍是否以及何时可以恢复——以及I型和II型损伤可以多么严格地分开——影响着关于继续或修改治疗的决定，可逆和不可逆损伤之间的界限仍然存在争议。

Key figures

• Javid Moslehi
• Peter Henriksen
• Jose Luis Zamorano

Seminal works

• henriksen-2017
• zamorano-2016

Frequently asked questions

哪些药物与心脏毒性最相关？

蒽环类化疗是剂量依赖性心脏损伤的典型例子，一些靶向癌症疗法也可能损害心脏功能；此外，一些药物的心脏毒性主要通过延长QT间期和诱发心律失常。

药物引起的心脏损伤总是永久性的吗？

不一定。一种常见的区别是将以蒽环类药物为代表的不可逆结构损伤与某些其他药物引起的潜在可逆功能障碍分开，尽管界限并非总是明确的。