休克和循环衰竭

休克是一种全身循环衰竭状态，其中输送到组织的氧气和营养物质不足以满足代谢需求，导致细胞缺氧，如果未能及时纠正，则会导致广泛的器官功能障碍。它是血流动力学崩溃的全身表现，通常分为低血容量性、心源性、梗阻性和分布性休克。

Definition

休克是一种危及生命的全身性循环衰竭状态，其中组织灌注不足以满足细胞氧气和代谢需求，导致细胞和组织缺氧，并可能造成不可逆的器官损伤。

Scope

本条目涵盖了组织灌注不足的统一概念、休克的主要类别及其独特的血流动力学特征，以及从代偿性低灌注发展到细胞损伤和多器官衰竭的过程。这是一个普通病理学和病理生理学主题，而非复苏或临床管理的指南。

Core questions

• 就整个机体而言，循环衰竭意味着什么？
• 休克的主要类别——低血容量性、心源性、梗阻性和分布性——在血流动力学特征上有何不同？
• 为什么持续的低灌注会从代偿状态发展到细胞损伤和多器官衰竭？
• 在概念上，哪些组织灌注不足的迹象被用来识别休克？

Key concepts

• 组织灌注不足（氧气输送与需求）
• 低血容量性休克
• 心源性休克
• 梗阻性休克
• 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）
• 代偿性休克与失代偿性休克
• 乳酸性酸中毒和无氧代谢
• 多器官功能障碍

Mechanisms

休克反映了维持足够组织灌注的失败，这可能通过多种途径发生：循环血量丢失（低血容量性，包括失血性休克）、心脏泵功能衰竭（心源性）、血流机械性梗阻（梗阻性），或血管张力丧失和血液分布异常（分布性，如感染性、过敏性或神经源性休克）。在每种情况下，氧气输送都变得不足以满足需求，细胞转向无氧代谢，乳酸积累，并出现酸中毒。早期，代偿机制——交感神经激活、血管收缩和液体保留——可能会维持重要器官的灌注，但随着持续的低灌注，这些机制会失效，导致内皮和细胞损伤、微血管功能障碍和进行性多器官衰竭。分布性休克，特别是感染性休克，还涉及失调的炎症和血管反应。这些机制在循环休克的综述和其定义共识声明中有所总结。

Clinical relevance

休克是许多严重疾病和损伤的最终共同途径，也是重症监护中导致死亡的主要原因，因此其病理生理学对于理解血流动力学崩溃至关重要。本条目在参考层面描述了循环衰竭的类别和机制，不提供任何个体患者的复苏或治疗指导。

Evidence & guidelines

欧洲重症监护医学会的一份共识文件定义了循环休克并构建了血流动力学监测框架，叙述性综述则综合了循环性、感染性和失血性休克的病理生理学。这些为本文所描述的类别提供了概念基础。

History

休克作为一种循环衰竭综合征的概念，通过19世纪和20世纪对创伤和出血的研究而演变，逐渐区分出目前使用的血流动力学类别。现代重症监护医学围绕组织灌注不足和氧气输送不足完善了定义，并在共识声明和当代综述中正式确立。

Seminal works

• vincent-2013
• cecconi-2014

Frequently asked questions

休克的主要类型有哪些？

休克通常分为四类：低血容量性（循环血量丢失）、心源性（泵功能衰竭）、梗阻性（血流机械性梗阻）和分布性（血管张力丧失，如感染性、过敏性或神经源性休克）。

为什么休克时乳酸会升高？

当组织灌注不足时，细胞缺乏足够的氧气进行有氧代谢，转而依赖无氧糖酵解，这会产生乳酸；因此，乳酸升高反映了循环衰竭中的组织缺氧。