血流动力学障碍
血流动力学障碍是指血液流动、血容量和体液分布的异常，这些异常会扰乱组织的正常灌注和体液平衡。作为普通病理学领域的一部分，该主题涵盖了异常体液积聚、灌注减少或缺失、全身循环衰竭、血管内凝血及其栓塞播散，以及血流恢复后可能出现的矛盾性损伤等相互关联的过程。
Definition
血流动力学障碍包括血容量、血流和跨血管液体交换的病理改变——包括水肿、充血和淤血、出血、血栓形成、栓塞、缺血、梗死和休克——这些改变会损害组织灌注和内稳态。
Scope
本领域旨在引导读者了解循环系统在组织和全身层面的功能失常：控制液体跨血管壁运动的物理力、血流受阻或丧失的后果，以及由此产生的细胞损伤。它链接了五个主题条目——水肿、缺血和梗死、休克、血栓形成和栓塞，以及再灌注损伤——每个条目都被视为病理学中的参考教育主题，而非临床指导。
Sub-topics
Core questions
- 哪些物理力控制着血管空间和间质之间的液体运动，以及它们的不平衡如何产生水肿？
- 为什么血液供应中断在某些情况下会导致可逆性缺血，而在另一些情况下会导致不可逆性梗死？
- 血管内血栓是如何形成的，血栓和其他物质又是如何栓塞到远处部位的？
- 休克的几种主要类型作为全身循环衰竭的形式有何区别？
- 为什么恢复缺血组织的血流反而可能加重而不是限制损伤？
Key concepts
- 斯塔林力与跨血管液体交换
- 水肿、充血和淤血
- 缺血和梗死
- 魏尔啸三联征与血栓形成
- 栓塞（血栓栓塞、脂肪、空气、羊水）
- 休克和全身低灌注
- 缺血再灌注损伤
- 组织氧供需失衡
Mechanisms
在这些疾病中，少数机制反复出现。体液分布由跨毛细血管壁的静水压和胶体渗透压平衡以及血管通透性决定，因此静水压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴阻塞或炎症会导致液体渗入间质形成水肿。当血栓形成或栓塞阻塞血流、动脉供血减少或休克导致全身循环衰竭时，灌注就会失败；由此产生的氧气和底物剥夺会导致缺血性细胞死亡，如果时间延长，则会导致梗死性细胞死亡。血栓形成本身遵循Virchow三联征——内皮损伤、血流异常和高凝状态——血凝块或其碎片可能会栓塞。最后，血流恢复会产生氧化应激、钙超载和炎症，这些反而可能加重损伤（再灌注损伤）。这里的机制描述总结了血栓形成、休克和缺血再灌注的标准病理学参考文献和综述。
Clinical relevance
血流动力学障碍是医学中许多疾病发病的基础，从外周水肿到心肌梗死、中风、肺栓塞和多种形式的休克。将它们理解为一组相互关联的过程有助于解释病理学和解读临床证据；本条目在参考层面描述了机制和概念，并非个体诊断或治疗决策的依据。
Evidence & guidelines
本领域借鉴了标准病理学教科书和普通医学期刊中的叙述性综述，这些综述综合了血栓形成、循环休克和缺血再灌注的机制。特定主题的条目引用了更详细的共识声明和定义，例如心肌梗死的通用定义和循环休克的共识文件。
History
本领域的概念基础奠定于19世纪的病理学。鲁道夫·魏尔啸（Rudolf Virchow）描述了现在被称为魏尔啸三联征的组成部分并阐明了栓塞，而欧内斯特·斯塔林（Ernest Starling）阐明了控制毛细血管液体交换的静水压和胶体渗透压的平衡。20世纪和21世纪的工作将这些思想扩展到凝血的分子生物学、休克的病理生理学，以及认识到再灌注本身可以损伤组织，这些都总结在现代综述和病理学教科书中。
Key figures
- Rudolf Virchow
- Ernest Starling
Related topics
Seminal works
- furie-2008
- vincent-2013
- eltzschig-2011
Frequently asked questions
- 在病理学中，“血流动力学”是什么意思？
- 它指的是血液的动力学——其容量、流量、压力以及液体在血管和组织之间的运动。血流动力学障碍是指当这些方面受到扰乱时出现的疾病，例如水肿、缺血、血栓形成、栓塞和休克。
- 本领域中的主题之间有何关联？
- 它们形成了一个相互关联的序列：血栓形成和栓塞阻碍血流，导致缺血，如果时间延长则导致梗死；全身灌注衰竭是休克；跨血管液体异常运动是水肿；而恢复缺血组织的血流可能导致再灌注损伤。