缺血与梗死

缺血是指组织血液供应减少或中断，导致其缺氧和代谢底物不足，并损害废物清除。梗死是当缺血严重且持续时间足够长，以至于细胞的存活能力不堪重负时，导致的组织死亡（坏死）。它们共同代表了血液动力学紊乱中灌注受阻或不足的核心后果。

Definition

缺血是指组织相对于其代谢需求而言血流量不足，导致氧气和营养物质剥夺；梗死是当这种剥夺严重且持续时，导致的局部缺血性坏死区域。

Scope

本条目涵盖了缺血的供需基础、决定缺血是可逆还是进展为梗死的因素，以及梗死的形态（红色与白色）。这是一个普通病理学主题，解释了灌注丧失如何损伤组织；它不是针对任何特定缺血事件管理的临床指南。

Core questions

• 什么决定了组织血液供应是否充足——氧气供应和需求如何相互作用？
• 为什么短暂缺血会产生可逆损伤，而长时间缺血会产生梗死？
• 哪些因素会影响梗死的大小和严重程度，例如侧支循环和组织的脆弱性？
• 红色（出血性）梗死与白色（贫血性）梗死有何区别？

Key concepts

• 氧气供需失衡
• 可逆与不可逆细胞损伤
• 凝固性坏死
• 红色（出血性）与白色（贫血性）梗死
• 侧支循环
• 分水岭（边缘区）缺血
• 心肌梗死（通用定义）
• 组织对缺氧的脆弱性

Mechanisms

缺血使细胞缺氧和缺乏底物，迫使细胞转向无氧代谢，耗尽ATP，并损害维持细胞稳态的离子泵；细胞内钙和活性氧物质升高，随后出现细胞肿胀和酸中毒。如果灌注迅速恢复，这种损伤可能是可逆的。当剥夺严重且持续时，不可逆损伤和细胞死亡随之发生，产生梗死——在大多数实体器官中通常是凝固性坏死。缺血是否进展为梗死取决于血管闭塞的速度和完全性、侧支循环的可用性、组织的代谢需求和内在脆弱性，以及血液的氧含量。具有双重或吻合循环的组织中的梗死可能是出血性（红色）的，而具有终末动脉供应的器官中的梗死往往是贫血性（白色）的。这些机制在病理学参考文献和缺血与缺血再灌注的综述中有所描述。

Clinical relevance

缺血和梗死是包括心肌梗死和缺血性卒中在内的主要疾病过程的基础，识别它们的组织模式对病理学至关重要。第四版心肌梗死通用定义为临床和研究环境中构成心肌梗死的情况提供了标准化的框架。本条目在参考层面描述了潜在机制，并非诊断或治疗任何个体的依据。

Evidence & guidelines

机制性描述借鉴了标准病理学教科书以及缺血和缺血再灌注生物学的综述。对于心脏的特定情况，第四版心肌梗死通用定义是定义和分类心肌梗死的共识性参考。

History

梗死作为局部缺血性坏死的形态学理解在经典病理学中确立，并在20世纪通过对心肌梗死和脑梗死的研究得到完善。最近的研究阐明了缺氧的分子事件和再灌注对最终损伤的贡献，而诸如心肌梗死通用定义等共识声明则使术语标准化。

Seminal works

• thygesen-2019
• eltzschig-2011

Frequently asked questions

缺血和梗死有什么区别？

缺血是血液供应不足，导致组织缺氧和营养，可能是可逆的；梗死是当缺血严重且持续时，导致的组织实际死亡（坏死）。

为什么有些梗死是红色的，有些是白色的？

红色（出血性）梗死发生在具有双重或侧支血液供应的组织中，或再灌注后，血液渗入坏死区域；而白色（贫血性）梗死发生在具有终末动脉供应的实体器官中，不存在这种血流流入。