血栓形成与栓塞

血栓形成是指在生命过程中，完整血管或心脏内形成血凝块（血栓），并在其起源部位阻塞血流。栓塞是指脱离血管内的物质——最常见的是血栓碎片，但也包括脂肪、空气或羊水——被运送到远处，并在那里滞留并阻塞血管。它们共同是导致缺血和梗死的基础灌注受阻的主要原因。

Definition

血栓形成是指在生命过程中，心血管系统内由血液成分病理性形成固体肿块（血栓）；栓塞是指血管内肿块（血栓性或其他性质）通过血流输送到远离其起源的部位，并在那里撞击并阻塞血管。

Scope

本条目涵盖了维尔肖三联征中总结的血栓形成决定因素、动脉血栓和静脉血栓之间的区别，以及栓塞作为血管内物质下游扩散的概念。这是一个解释血凝块如何形成和移动的普通病理学主题；它不提供抗凝治疗或任何个体治疗的指导。

Core questions

• 哪三类异常（维尔肖三联征）易导致血栓形成？
• 动脉血栓和静脉血栓在成分和产生条件上有何异同？
• 什么是栓子？除了血栓，还有哪些类型的物质可以栓塞？
• 血栓或栓子如何导致下游的缺血和梗死？

Key concepts

• 维尔肖三联征（内皮损伤、血流异常、高凝状态）
• 动脉血栓（富含血小板）与静脉血栓（富含纤维蛋白）
• 高凝状态和血栓形成倾向
• 栓塞（血栓栓塞）
• 肺栓塞
• 脂肪、空气和羊水栓塞
• 血栓的传播、溶解和机化
• 癌症相关血栓形成

Mechanisms

血栓形成源于三种影响的相互作用，这些影响通常被维尔肖三联征概括：内皮损伤、异常（停滞或湍流）血流和高凝状态。内皮损伤会暴露促血栓表面和组织因子；血流改变会促进血小板与血管壁的接触，并破坏正常的抗血栓环境；而高凝状态，无论是遗传性还是获得性，都会使平衡倾向于血凝块形成。动脉血栓通常在高剪切力下在受损或动脉粥样硬化的内皮上形成，富含血小板；而静脉血栓则在低血流条件下形成，富含纤维蛋白和被困的红细胞。一旦形成，血栓可能会传播、溶解、机化或碎裂；脱落的碎片作为栓子移动，直到它们滞留在无法通过的过小血管中，导致阻塞，并在下游引起缺血或梗死。非血栓性栓子（脂肪、空气、羊水）遵循类似的阻塞原理。这些机制在血栓形成综述和病理学教科书中均有详细阐述。

Clinical relevance

血栓形成和栓塞导致了心血管疾病的很大一部分负担，包括心肌梗死、缺血性卒中、深静脉血栓形成和肺栓塞，某些疾病如癌症和遗传性血栓形成倾向会增加血栓风险。本条目在参考层面描述了这些机制和风险概念，并非开具抗凝剂或管理任何个体的依据。

Evidence & guidelines

机制解释基于血栓形成综述和标准病理学参考资料。队列研究和流行病学研究为理解遗传性血栓形成倾向和癌症相关静脉血栓形成作为血栓风险的促成因素提供了信息。

History

鲁道夫·维尔肖在19世纪的工作阐明了栓塞的概念，并阐述了血管壁损伤、血流改变和血液变化这三个因素，这些因素至今仍是血栓形成思维的框架。随后的20世纪和21世纪的研究剖析了血小板活化和凝血的分子机制以及高凝状态的遗传和获得性原因，这些都总结在现代综述中。

Key figures

• Rudolf Virchow

Seminal works

• furie-2008

Frequently asked questions

什么是维尔肖三联征？

它是导致血栓形成的三个主要因素的经典组合：内皮（血管壁）损伤、异常血流（如停滞或湍流）以及血液高凝状态。

血栓和栓塞有什么区别？

血栓是在血管或心脏内其起源部位形成并停留的血凝块，而栓子是脱离的物质（通常是血栓碎片），它通过血流移动并滞留在远处。