炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一组慢性、复发性免疫介导的胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎两种主要类型。它源于遗传易感宿主对肠道微生物群的黏膜免疫反应失调，其两种形式通过炎症和组织变化的特征模式进行区分。

Definition

一类慢性特发性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病（透壁性、节段性炎症，可累及肠道任何部位）和溃疡性结肠炎（局限于结肠的连续性黏膜炎症），由遗传易感个体对肠腔内容物异常免疫反应驱动。

Scope

本条目涵盖克罗恩病和溃疡性结肠炎的病理学：它们的区别性形态特征、疾病的免疫发病机制模型、炎症的分布和深度，以及包括肿瘤风险在内的长期组织后果。它将IBD作为参考病理学主题而非提供临床管理。

Core questions

• 克罗恩病和溃疡性结肠炎在炎症的分布、深度和组织学上有什么区别？
• 哪些免疫、遗传、微生物和环境因素共同导致慢性肠道炎症？
• IBD中的慢性炎症如何增加异型增生和结直肠癌的风险？

Key concepts

• 克罗恩病与溃疡性结肠炎
• 透壁性炎症与黏膜炎症
• 跳跃性病变与连续性结肠炎
• 非干酪样肉芽肿
• 对微生物群的黏膜免疫失调
• 炎症相关异型增生

Mechanisms

IBD是遗传易感个体对肠道微生物群产生慢性、失调的免疫反应的结果，受环境因素和上皮屏障功能障碍的影响（Torres 2017; Ungaro 2017）。这两种形式在形态上有所不同。克罗恩病产生透壁性、节段性（“跳跃性”）炎症，可累及胃肠道的任何部分，常发生于末端回肠，其特征包括裂隙状溃疡、鹅卵石样黏膜、伴有狭窄的纤维化、瘘管形成和非干酪样肉芽肿（Torres 2017）。溃疡性结肠炎产生连续的、主要累及黏膜的炎症，始于直肠并向结肠近端延伸，伴有腺体结构扭曲、隐窝脓肿，在慢性疾病中可出现假息肉；无肉芽肿（Ungaro 2017）。两种形式的长期结肠炎症均易导致异型增生和结肠炎相关结直肠癌。

Clinical relevance

IBD病理学是活检中区分克罗恩病和溃疡性结肠炎的组织学基础，是监测标本中识别异型增生以及理解狭窄和瘘管等并发症的基础。本材料为描述性和教育性内容，支持对疾病分类的解释；它并非个体化的临床指导（Torres 2017; Ungaro 2017）。

Epidemiology

IBD曾集中于西方工业化国家，现已成为一种全球性疾病：西方国家的发病率已稳定在高水平，而新兴工业化地区的发生率则迅速上升，使其成为全球范围内较为普遍的慢性胃肠道疾病之一（Ng 2017）。疾病发病最常见于青春期和成年早期。

Evidence & guidelines

本文的病理生理学描述基于克罗恩病和溃疡性结肠炎的全面疾病特异性综述（Torres 2017; Ungaro 2017）以及全球发病率和患病率的系统综述（Ng 2017）。引用这些文献是为了支持描述性内容，而非作为治疗建议。

History

溃疡性结肠炎于19世纪被描述，克罗恩病于1932年由Crohn、Ginzburg和Oppenheimer将其定义为区域性回肠炎。随后，这两种疾病被认为是特发性炎症性肠病的主要形式，在过去的一个世纪中，通过形态学，以及最近通过遗传学和免疫学，对它们的区分得到了完善（Torres 2017）。

Key figures

• Burrill Crohn
• Jean-Frédéric Colombel
• Siew Ng

Seminal works

• torres-2017-crohn
• ungaro-2017-uc
• ng-2017-epi

Frequently asked questions

炎症性肠病的两种主要类型是什么？

克罗恩病和溃疡性结肠炎。克罗恩病引起透壁性、斑片状炎症，可累及肠道的任何部分，而溃疡性结肠炎引起局限于结肠的连续性黏膜炎症。

为什么炎症性肠病会增加结直肠癌的风险？

长期慢性结肠炎症会促进炎症-异型增生-癌变序列，因此患有广泛、长期结肠炎的患者发生异型增生和结直肠癌的风险增加。