消化性溃疡病

消化性溃疡病是指胃或十二指肠黏膜的缺损，其深度穿透黏膜肌层，由胃酸和胃蛋白酶的腐蚀作用引起，当黏膜防御机制被压倒时发生。其两大主要病因是幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用。该疾病典型地说明了黏膜表面侵袭因素与保护因素之间的失衡。

Definition

胃或十二指肠黏膜的缺损，穿透黏膜肌层进入黏膜下层或更深，由酸性消化液损伤引起，通常是由于幽门螺杆菌感染或非甾体抗炎药使用导致黏膜保护受损。

Scope

本条目涵盖胃和十二指肠溃疡的病理学：溃疡的形态、黏膜防御与侵袭模型、幽门螺杆菌和非甾体抗炎药的核心作用，以及主要并发症。它是一个关于疾病机制和组织变化的参考性描述，而非治疗方案。

Core questions

• 黏膜防御与酸性消化液侵袭之间的平衡如何决定溃疡的形成？
• 幽门螺杆菌和非甾体抗炎药通过何种机制引起溃疡？
• 慢性消化性溃疡有哪些组织变化和并发症？

Key concepts

• 酸性消化液引起的黏膜损伤
• 黏膜防御与侵袭的平衡
• 幽门螺杆菌感染
• 非甾体抗炎药引起的黏膜损伤
• 胃溃疡与十二指肠溃疡
• 溃疡并发症（出血、穿孔、梗阻）

Mechanisms

当腔内酸和胃蛋白酶的腐蚀作用超过黏膜自我防御和修复的能力时，就会形成消化性溃疡。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性螺旋杆菌，由Marshall和Warren在胃黏膜中发现，它定植于胃窦并引起慢性活动性胃炎，从而改变胃酸分泌并削弱黏膜完整性，易导致十二指肠溃疡和胃溃疡（Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009）。非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶和耗竭保护性前列腺素来引起损伤，从而减少黏液和碳酸氢盐的分泌以及黏膜血流量。由此产生的溃疡通常是边界清晰、圆形至卵圆形的缺损，基底干净；慢性溃疡显示出四个组织学区域（坏死碎片、炎症渗出物、肉芽组织和纤维化瘢痕）。穿透至下层血管或穿透壁层会产生出血和穿孔等主要并发症（Malfertheiner 2009）。

Clinical relevance

消化性溃疡病是上消化道出血和穿孔的重要原因，并与幽门螺杆菌作为一种可治疗感染的认识直接相关。了解其病理学有助于解释胃活检结果以及共识声明中描述的根除策略的理论依据；此处内容为教育性质，不构成个性化医疗建议（Malfertheiner 2017）。

Epidemiology

尽管终生风险仍然可观，但随着幽门螺杆菌流行率的下降和抑酸治疗的普及，许多地区的消化性溃疡病发病率有所下降，尽管非甾体抗炎药相关的溃疡仍然存在。疾病负担因幽门螺杆菌感染的区域流行率和非甾体抗炎药的使用模式而异（Malfertheiner 2009）。

Evidence & guidelines

当代对该疾病的理解来源于对疾病机制的叙述性综述（Malfertheiner 2009）以及共识指南，例如关于幽门螺杆菌管理的马斯特里赫特V/佛罗伦萨共识报告，该报告阐明了感染在溃疡病中的作用（Malfertheiner 2017）。这些被引用作为病理生理学描述的基础，而非作为处方性指导。

History

在20世纪的大部分时间里，消化性溃疡主要归因于压力和胃酸分泌过多。1983-1984年，Warren和Marshall观察到胃黏膜中的弯曲杆菌，并证明这种生物（后来命名为幽门螺杆菌）引起胃炎和溃疡，这一发现推翻了之前的观点，并将消化性溃疡病重新定义为一种感染性且可治愈的疾病，这项工作获得了2005年诺贝尔生理学或医学奖（Marshall & Warren 1984）。

Key figures

• Barry Marshall
• Robin Warren
• Peter Malfertheiner

Seminal works

• marshall-warren-1984
• malfertheiner-2009
• malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

消化性溃疡病的两个主要原因是什么？

幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用是绝大多数消化性溃疡的原因；两者都使黏膜侵袭与防御之间的平衡倾向于损伤。

消化性溃疡与胃炎有何不同？

胃炎是胃黏膜的炎症，而消化性溃疡是穿透黏膜肌层进入壁层深层的离散缺损，具有特征性的慢性溃疡结构。