1型糖尿病

1型糖尿病是一种慢性疾病，由免疫介导的胰岛素生成β细胞破坏引起，导致胰岛素绝对缺乏，并终生依赖外源性胰岛素。它通常在儿童期或成年早期发病，但可在任何年龄出现，其生化定义为高血糖伴胰岛自身免疫标志物。

Definition

1型糖尿病是一种由胰腺β细胞自身免疫破坏引起的糖尿病，导致胰岛素绝对缺乏，因此需要外源性胰岛素来维持生命。

Scope

本条目将1型糖尿病描述为一种病理学和实验室定义的实体：其自身免疫机制，从临床前自身免疫到症状性疾病的自然病程，用于表征它的自身抗体和代谢测量，以及它与2型糖尿病的区别。它不提供胰岛素治疗方案或个体化管理建议。

Key concepts

• β细胞自身免疫
• 胰岛素绝对缺乏
• 胰岛自身抗体（GAD65、IA-2、ZnT8、胰岛素）
• 遗传易感性（HLA II类）
• 疾病的临床前分期
• 糖尿病酮症酸中毒作为首发状态
• C肽作为内源性胰岛素的标志物

Mechanisms

当遗传易感个体中触发的自身免疫过程逐渐破坏胰岛中分泌胰岛素的β细胞时，就会发生1型糖尿病。该疾病与特定的HLA II类单倍型相关，并以针对胰岛抗原（如谷氨酸脱羧酶（GAD65）、胰岛素瘤相关抗原2（IA-2）、锌转运蛋白8（ZnT8）和胰岛素本身）的循环自身抗体为预兆。随着β细胞数量的减少，胰岛素分泌不足以控制血糖，一旦超过临界阈值，就会出现症状性高血糖，如果未经治疗，则会导致糖尿病酮症酸中毒。由于胰岛素缺乏是绝对的而非相对的，内源性胰岛素（通过C肽反映）低或缺失，这使得该疾病有别于2型糖尿病。

Clinical relevance

1型糖尿病是年轻人糖尿病的主要原因，也是一种典型的自身免疫性内分泌疾病，其通过葡萄糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、自身抗体和C肽进行的实验室表征是临床化学的基础。本条目解释了该疾病的定义和分类以供参考；它并非针对任何个体的治疗建议来源。

Epidemiology

1型糖尿病占所有糖尿病病例的少数，但在儿童和青少年中是主要形式，发病率在不同人群之间差异很大，并显示出地理和时间上的增加。它可以在整个生命周期中出现，现在认识到相当一部分病例在成年期被诊断出来。

Evidence & guidelines

自身免疫病理生理学和自然病程在主要综述中进行了总结，而共识管理框架已由美国糖尿病协会和欧洲糖尿病研究协会联合发布；在此引用这些内容是为了提供方向，而非作为规定性指令。

History

1型糖尿病在1921-1922年胰岛素被分离出来之前是普遍致命的，胰岛素的发现将其转变为一种可治疗的慢性疾病。在随后的几十年里，它被认为是与2型糖尿病不同的疾病，胰岛细胞自身抗体和HLA关联的发现确立了其自身免疫基础，从而形成了现代的阶段性疾病概念，即疾病在临床发病前很久就开始了。

Seminal works

• katsarou-2017
• atkinson-2014
• dimeglio-2018

Frequently asked questions

1型糖尿病与2型糖尿病有何不同？

1型糖尿病是由β细胞自身免疫破坏引起的胰岛素绝对缺乏，而2型糖尿病主要由胰岛素抵抗伴相对胰岛素缺乏驱动；两者在机制、典型发病年龄以及自身抗体和C肽等实验室标志物方面存在差异。

1型糖尿病有哪些实验室特征？

其特征是高血糖伴C肽低或缺失，并且在大多数情况下，存在一种或多种胰岛自身抗体，如GAD65、IA-2、ZnT8或胰岛素抗体。