儿童1型糖尿病

1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病，其中免疫系统会破坏胰岛中产生胰岛素的β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，并终生依赖外源性胰岛素。它是儿童期最常见的慢性代谢疾病之一，也是儿科自身免疫性慢性全身性疾病的典型代表。

Definition

1型糖尿病是一种慢性疾病，其特征是自身免疫介导的胰腺β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏和慢性高血糖，需要终生胰岛素替代治疗以维持生存。

Scope

本条目涵盖1型糖尿病的自身免疫发病机制、由此导致的胰岛素缺乏和葡萄糖代谢紊乱、其在儿童中的表现和流行病学，以及将长期血糖控制与并发症联系起来的里程碑式证据。它是儿科慢性全身性疾病中的一个参考主题，不提供剂量、胰岛素治疗方案或个体化治疗指导。

Core questions

• 胰腺β细胞的自身免疫破坏如何导致胰岛素绝对缺乏？
• 儿童1型糖尿病与2型糖尿病有何区别？
• 长期血糖控制为何对慢性并发症的风险至关重要？
• 儿童1型糖尿病的发病率在地理上和时间上如何变化？

Key concepts

• 自身免疫性β细胞破坏
• 胰岛自身抗体
• 胰岛素绝对缺乏
• 慢性高血糖
• 就诊时出现糖尿病酮症酸中毒
• 血糖控制和糖化血红蛋白（HbA1c）
• 微血管和大血管并发症

Mechanisms

1型糖尿病是由慢性自身免疫过程引起的，其中T细胞介导的免疫在遗传易感宿主中逐渐破坏胰岛中分泌胰岛素的β细胞。循环中的胰岛自身抗体通常在症状出现之前就标志着这一过程。随着β细胞数量的减少，胰岛素分泌变得不足，然后完全缺失，导致高血糖；没有胰岛素，身体会转向脂肪代谢，并可能发展为酮症酸中毒，这是儿童常见的发病模式。由于胰岛素绝对缺乏，生存需要外源性胰岛素（Atkinson et al., 2014）。

Clinical relevance

1型糖尿病是一种主要的儿科慢性疾病，其终生病程始于儿童期，其管理影响着生长发育、学业以及长期并发症的风险。里程碑式试验确立的持续血糖控制与并发症发展之间的关系，对于理解该疾病为何需要持续监测至关重要。本条目从概念上描述该疾病，并非个体化治疗决策的依据。

Epidemiology

儿童1型糖尿病的发病率因地区而异，北欧的一些地区发病率最高，并且近几十年来，一些人群的发病率呈上升趋势（Atkinson et al., 2014）。全球疾病负担分析记录了糖尿病在不同人群中造成的巨大且持续的残疾（James et al., 2018）。发病可能发生在儿童期的任何年龄，通常在青春期早期达到高峰。

Evidence & guidelines

此处总结的自身免疫发病机制和临床框架主要基于一项重要的叙述性综合（Atkinson et al., 2014）。强化血糖控制可减少长期微血管并发症和后期的心血管并发症的基础证据来自糖尿病控制与并发症试验及其长期的EDIC随访（DCCT Research Group, 1993; DCCT/EDIC Research Group, 2005）。具体的胰岛素治疗方案和目标遵循当前的共识指南，本参考条目不予复述。

History

20世纪20年代胰岛素的发现和临床应用将1型糖尿病从一种迅速致命的疾病转变为一种可管理的慢性疾病。20世纪后期，该疾病被认为是自身免疫起源，1993年的糖尿病控制与并发症试验表明，更严格的血糖控制可减少长期并发症——这重塑了长期护理的目标（DCCT Research Group, 1993）。

Debates

儿童血糖应控制到何种程度？

里程碑式试验表明，强化控制可减少长期并发症，但更严格的控制会增加低血糖的风险，因此，并发症预防与低血糖风险之间的平衡——尤其是在幼儿中——仍然是一个核心的临床难题。

Seminal works

• atkinson-2014
• dcct-1993

Frequently asked questions

儿童1型糖尿病与2型糖尿病有何不同？

1型糖尿病是由于自身免疫破坏胰岛素分泌β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，需要胰岛素替代治疗；而2型糖尿病主要特征是胰岛素抵抗，伴有相对而非绝对的胰岛素缺乏。

为什么长期血糖控制如此重要？

里程碑式试验表明，多年来将血糖维持在接近正常水平，可显著降低影响眼睛、肾脏、神经以及后期心血管系统的长期并发症风险。