2型糖尿病
2型糖尿病是一种慢性代谢疾病,其特征是高血糖,由靶组织胰岛素抵抗和胰腺β细胞代偿功能进行性衰竭共同引起。它是最常见的糖尿病类型,与肥胖和衰老密切相关,发展缓慢,在诊断前往往多年无症状。
Definition
2型糖尿病是一种糖尿病,其高血糖是由于胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足(相对缺乏)相结合所致,且无1型糖尿病特有的自身免疫性β细胞破坏。
Scope
本条目涵盖2型糖尿病作为一种病理学和实验室定义的实体:胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏的双重缺陷、驱动其发生的代谢和遗传因素、其生化诊断以及与1型糖尿病的区别。它不提供降糖方案或个体化管理建议。
Key concepts
- 胰岛素抵抗
- 相对胰岛素缺乏
- β细胞功能障碍和衰退
- 肥胖和脂肪堆积
- 糖毒性和脂毒性
- HbA1c和糖调节受损
- 微血管和大血管并发症
Mechanisms
2型糖尿病由两种相互作用的缺陷引起:肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性降低(胰岛素抵抗)以及β细胞分泌反应不足以克服这种抵抗(相对胰岛素缺乏)。在疾病早期,胰腺通过分泌更多胰岛素进行代偿,维持接近正常的血糖;随着时间的推移,β细胞功能下降,常因慢性高血糖(糖毒性)和过量脂质(脂毒性)而恶化,导致分泌无法满足需求,高血糖变得明显。该病在遗传易感性与肥胖、体力活动不足和衰老相互作用的背景下发展,持续性高血糖驱动着微血管和大血管并发症的发生,这些并发症是其大部分发病率的原因。
Clinical relevance
2型糖尿病是一种主要的慢性疾病,也是心血管、肾脏、视网膜和神经病变并发症的主要原因,其诊断和监测严重依赖于实验室测量,如空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和HbA1c。本条目描述了该疾病的定义和分类以供参考,不构成对任何个体的治疗指导。
Epidemiology
2型糖尿病占全球所有糖尿病病例的绝大多数,其患病率随着肥胖、城市化和人口老龄化的加剧而急剧上升。它通常在成年期诊断,但越来越多地出现在年轻人中,并且有相当一部分病例仍未被诊断。
Evidence & guidelines
其病理生理学在主要的疾病综述中有所总结,美国糖尿病协会和欧洲糖尿病研究协会联合发布了高血糖管理共识框架;这些框架被引用以供参考,而非作为规定性指令。
History
2型糖尿病在20世纪中叶与胰岛素依赖型糖尿病区分开来,胰岛素抵抗作为核心缺陷以及β细胞进行性衰竭的认识,塑造了现代疾病的双组分模型。HbA1c作为慢性血糖测量指标的引入以及血糖控制影响并发症的证明,进一步确立了其以实验室为中心的框架。
Related topics
Seminal works
- defronzo-2015
- chatterjee-2017
Frequently asked questions
- 为什么2型糖尿病中的胰岛素缺乏被称为相对缺乏而非绝对缺乏?
- 因为胰腺仍然产生胰岛素,早期通常量正常或升高,但相对于胰岛素抵抗引起的更高需求而言,其量不足;这与1型糖尿病的绝对缺乏形成对比。
- 2型糖尿病如何在实验室中诊断?
- 通过使用空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验或HbA1c等标准证明高血糖来诊断,且无1型糖尿病特有的自身免疫标志物。