急性炎症

急性炎症是血管化组织对损伤或感染的快速、短暂反应。在数分钟至数小时内，它将血浆蛋白和中性粒细胞带到受影响的部位，产生红、热、肿、痛和功能丧失等经典体征。它是身体的第一道防线，当刺激物被清除后，通常在数天内消退。

Definition

急性炎症是对损伤因子立即和早期的反应，其特征是血流量增加、血管通透性增加并伴有血浆蛋白渗出，以及中性粒细胞迁移到受影响的组织中。

Scope

本条目描述了急性炎症反应的血管和细胞事件、其主要介质、其形态模式以及可能的结果——消退、进展为慢性炎症、脓肿形成或瘢痕愈合。它将急性炎症视为一种普遍的病理机制，而非针对任何特定感染或损伤的指导。

Core questions

• 什么会触发急性炎症的血管和细胞变化？
• 中性粒细胞如何从血液中募集到受损组织？
• 什么决定了急性炎症是消退还是持续存在？

Key concepts

• 血管期：血管舒张和通透性增加
• 渗出液和水肿
• 中性粒细胞募集和白细胞粘附级联
• 化学介质（组胺、前列腺素、细胞因子）
• 吞噬作用
• 消退和促消退介质
• 主要体征：红、热、肿、痛、功能丧失

Mechanisms

损伤和微生物产物会触发驻留细胞释放介质，使小动脉扩张并增加小静脉通透性，从而使富含蛋白质的液体作为渗出物离开血管。循环中的中性粒细胞随后响应趋化信号，在内皮上滚动、粘附并穿过内皮，聚集在损伤部位，吞噬病原体和碎片。这种反应通常是自限性的：一旦刺激物被清除，一个协调的消退程序——部分由专门的促消退脂质介质驱动——会停止白细胞募集并恢复组织稳态。该程序的失败会导致不消退的慢性炎症（Medzhitov, 2008; Serhan, 2014; Nathan, 2010）。

Clinical relevance

急性炎症是感染和损伤中常见的体征和实验室发现的基础，识别其特征是理解组织病理学的一部分。本条目解释这些机制以供参考和教育，不提供任何疾病的诊断标准或治疗建议。

Evidence & guidelines

本描述借鉴了实验免疫学和标准病理学参考书，例如《罗宾斯与科特兰病理学基础》（Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease）（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）。作为一种基本机制，急性炎症并非临床实践指南的主题；任何管理都属于其发生的特定疾病。

History

奥卢斯·科尼利厄斯·塞尔苏斯（Aulus Cornelius Celsus）在公元一世纪记录了炎症的四个主要体征（红、热、肿、痛），盖伦（Galen）后来补充了功能丧失。十九世纪的病理学家，特别是朱利叶斯·科恩海姆（Julius Cohnheim），在显微镜下描述了血管事件，而埃利·梅契尼科夫（Élie Metchnikoff）确立了吞噬作用的核心作用。现代研究详细阐述了介质和主动消退程序，这些程序使反应得以终止（Serhan, 2014; Medzhitov, 2008）。

Key figures

• Ruslan Medzhitov
• Charles N. Serhan
• Carl Nathan

Seminal works

• medzhitov-2008
• serhan-2014
• nathan-2010

Frequently asked questions

急性炎症的主要体征是什么？

红（rubor）、热（calor）、肿（tumor）和痛（dolor），后来补充了功能丧失（functio laesa）；它们源于血管舒张、血管通透性增加以及液体和细胞的积聚。

哪种细胞在急性炎症中占主导地位？

中性粒细胞是急性炎症的特征性细胞，它们迅速从血液中募集，吞噬病原体和碎片，这与慢性炎症中占主导地位的单核细胞形成对比。