炎症与愈合
炎症与愈合是组织对损伤和感染的关联反应。炎症是将血细胞和血浆蛋白输送到损伤部位的保护性反应；愈合是随后受损组织修复的过程，通过原生细胞再生或结缔组织瘢痕替代。本领域旨在引导读者了解急性炎症和慢性炎症、肉芽肿性炎症的特殊模式，以及再生和纤维化这两种修复终态。
Definition
炎症和愈合分别指对损伤性刺激的血管和细胞反应，以及随后的修复反应，包括急性炎症和慢性炎症、肉芽肿形成、组织再生和纤维化。
Scope
本领域涵盖炎症和修复反应的普遍病理学，将其作为一个统一的主题：急性炎症如何启动和消退，持续性损伤如何导致慢性炎症，肉芽肿如何围绕不可消化或持续性刺激物形成，以及损伤结果如何在再生和纤维性瘢痕形成之间决定。它是一个关于机制的参考概述，而非针对任何特定炎症性疾病的管理指南。
Sub-topics
Core questions
- 身体如何识别损伤并引发急性炎症反应？
- 为什么有些炎症反应会消退，而另一些则会变成慢性？
- 什么决定了受损组织是再生还是通过瘢痕愈合？
Key concepts
- 急性炎症与慢性炎症
- 炎症的血管和细胞阶段
- 炎症的消退与不消退
- 肉芽肿形成
- 再生与瘢痕修复
- 纤维化作为持续性损伤的结果
Mechanisms
组织损伤和微生物产物被驻留细胞感知，触发介质释放，增加血管通透性并募集白细胞——即急性炎症反应。当刺激物被清除时，促消退机制终止反应并开始愈合；当刺激物持续存在时，反应变为慢性，以单核细胞为主导，并伴随组织破坏和修复同时进行。修复通过再生（实质细胞替代丢失的细胞）或结缔组织沉积形成瘢痕进行。巨噬细胞在整个过程中起着核心作用，有助于驱动炎症和修复阶段，当修复过度时，还会促进纤维化（Medzhitov, 2008; Gurtner, 2008; Wynn, 2016; Nathan, 2010）。
Clinical relevance
炎症和愈合是感染性、自身免疫性、缺血性和退行性疾病中组织变化的根本原因，而消退与慢性化之间的平衡有助于解释为什么有些疾病会愈合，而另一些则会发展为器官损伤。本领域描述了这些通用机制，以供参考和教育，并非诊断或治疗建议的来源。
Evidence & guidelines
此处总结的机制解释基于大量的实验和综述文献，以及《罗宾斯与科特兰病理学基础》（Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease）（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）等标准病理学参考书。作为一个基础科学领域，它不受临床实践指南的约束；建议属于建立在这些原则之上的特定疾病条目。
History
炎症的经典体征在古代就被描述，并在19世纪的细胞病理学中得到完善，当时Julius Cohnheim描述了血管事件，Élie Metchnikoff发现了吞噬作用。20世纪增加了化学介质和白细胞生物学，当代研究将炎症重新定义为一个主动消退的程序，其未能终止与慢性疾病和纤维化相关联（Medzhitov, 2008; Nathan, 2010）。
Key figures
- Ruslan Medzhitov
- Carl Nathan
- Thomas A. Wynn
- Geoffrey C. Gurtner
Related topics
Seminal works
- medzhitov-2008
- gurtner-2008
- nathan-2010
- wynn-2016
Frequently asked questions
- 炎症和愈合有什么区别？
- 炎症是将细胞和蛋白质带到损伤部位的即时防御反应，而愈合是随后恢复组织的过程，通过再生原生细胞或形成结缔组织瘢痕。
- 炎症总是有害的吗？
- 不是。急性炎症是一种保护性的、通常是自限性的反应，对防御和修复至关重要；危害主要发生在炎症过度或未能消退并变为慢性时。