炎症性疼痛

炎症性疼痛是伴随组织炎症而出现的疼痛加剧，其中受损细胞和免疫细胞释放的介质使伤害感受器敏感化并放大疼痛信号。它通常会在炎症部位及其周围引起触痛和对刺激的过度反应，并且通常会随着炎症的消退而减轻。

Definition

炎症性疼痛是指组织损伤和免疫激活过程中释放的炎症介质使伤害感受系统敏感化所引起的疼痛，其特点是炎症组织内部和周围的疼痛阈值降低（外周敏化）。

Scope

本主题涵盖炎症如何使疼痛系统敏感化：炎症汤的化学介质、伤害感受器的外周敏化、免疫细胞和其他非神经元细胞的贡献，以及由此产生的痛觉过敏。它是对机制的参考性处理，不涉及药物治疗或剂量。

Core questions

• 哪些炎症介质会使伤害感受器敏感化？
• 外周敏化如何降低炎症组织中的疼痛阈值？
• 免疫细胞和其他非神经元细胞在炎症性疼痛中扮演什么角色？
• 炎症性疼痛与中枢敏化有何关系？

Key concepts

• 炎症介质（炎症汤）
• 外周敏化
• 原发性痛觉过敏
• 免疫细胞和胶质细胞的贡献
• 伤害感受器转导器（例如，TRPV1）
• 炎症消退

Key theories

炎症介质与外周敏化

组织损伤和免疫激活会释放多种介质，这些介质作用于伤害感受器末梢，降低其激活阈值并增加其兴奋性，从而产生外周敏化和炎症组织特有的触痛。

Mechanisms

当组织受伤或感染时，受损细胞和募集的免疫细胞会释放多种介质，包括质子、缓激肽、前列腺素、细胞因子和生长因子，这些介质通常统称为炎症汤。这些介质作用于伤害感受器末梢的受体和通道，使TRPV1等转导器敏感化并降低激活阈值，从而使炎症区域对通常无害的刺激产生疼痛反应（原发性痛觉过敏）。免疫细胞和其他非神经元细胞既能启动也能维持这种敏化，持续的炎症输入也能促进中枢敏化。随着炎症的消退，介质减少，伤害感受器的敏感性通常会恢复到基线水平。

Clinical relevance

炎症性疼痛是受伤、感染和发炎组织触痛的基础，是身体保护性反应的一部分。本条目解释了其潜在机制，仅供教育参考，并非选择或剂量治疗的指南。

Evidence & guidelines

该机制解释借鉴了疼痛神经生物学、伤害感受器敏化以及非神经元对炎症性疼痛的贡献的综述（Basbaum et al., 2009; Dubin & Patapoutian, 2010; Ji et al., 2016），并以TRPV1作为敏感化转导器的例子（Caterina et al., 1997）。

History

炎症通过感觉神经的化学敏化使组织产生疼痛的观点，是随着特定炎症介质及其受体的识别而发展起来的。伤害感受器转导器的分子表征以及对免疫和胶质细胞贡献的认识，阐明了炎症如何放大疼痛。

Key figures

• Allan Basbaum
• Ru-Rong Ji
• David Julius
• Ardem Patapoutian

Seminal works

• basbaum-2009
• ji-2016
• dubin-2010
• caterina-1997

Frequently asked questions

为什么发炎的组织会变得触痛？

损伤和免疫激活过程中释放的炎症介质会使附近的伤害感受器敏感化，降低其阈值，从而使炎症区域对通常不会引起疼痛的刺激产生疼痛反应。

炎症性疼痛与神经性疼痛有何不同？

炎症性疼痛是由炎症介质使完整的伤害感受系统敏感化引起的，而神经性疼痛则是由影响躯体感觉神经系统本身的损伤或疾病引起的。