慢性炎症

慢性炎症是指持续时间较长（数周至数年）的炎症，其中活动性炎症、组织损伤和修复尝试同时进行。与以中性粒细胞为主的急性反应不同，慢性炎症的特征是单核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞）浸润、组织破坏以及最终可能导致纤维化的结缔组织沉积。

Definition

慢性炎症是指持续时间较长的炎症，其中持续性炎症、组织损伤和愈合并存，其特征是单核细胞浸润、组织破坏以及通过血管生成和纤维化进行的修复。

Scope

本条目涵盖了慢性炎症的发生机制、维持其发生的细胞和介质、其形态学特征以及其与纤维化和一系列慢性疾病的联系。它将慢性炎症视为一种普遍的病理机制，而非针对任何特定病症的临床指导。

Core questions

• 炎症有时为何无法消退并转变为慢性？
• 哪些细胞和介质维持慢性炎症状态？
• 慢性炎症如何导致纤维化和慢性疾病？

Key concepts

• 单核细胞浸润（巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞）
• 不消退的炎症
• 同时发生的组织破坏和修复
• 血管生成和纤维化
• 持续感染和自身免疫作为病因
• 巨噬细胞激活和细胞因子信号传导

Mechanisms

当刺激因素持续存在或急性炎症的正常消退失败时，就会发生慢性炎症。原因包括难以根除的病原体引起的持续感染、长期接触有毒物质以及针对自身抗原的自身免疫反应。病变主要由巨噬细胞（从血液单核细胞招募并局部激活）以及淋巴细胞和浆细胞组成，它们通过细胞因子相互作用以维持炎症反应。由于损伤和修复同时发生，慢性炎症伴随着新血管形成和进行性结缔组织沉积，这是炎症驱动的纤维化的基础。持续的、不消退的炎症现在被认为是多种慢性疾病的促成因素（Nathan, 2010; Medzhitov, 2008; Soehnlein, 2017; Ross, 1999）。

Clinical relevance

慢性炎症是动脉粥样硬化、类风湿性关节炎到炎症性肠病等疾病中组织损伤的统一机制，它将炎症与长期器官损伤和纤维化联系起来。本条目解释了这些机制以供参考，不提供任何疾病的诊断或治疗建议。

Evidence & guidelines

本内容基于免疫学领域的实验和综述文献以及标准病理学参考书，例如《罗宾斯与科特兰病理学基础》（Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease）（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）。作为一种基本机制，它本身不受临床指南的约束；相关建议属于其所涉及的特定慢性疾病。

History

急性炎症和慢性炎症的区别随着显微镜揭示的不同细胞浸润而确立，其中巨噬细胞和淋巴细胞是慢性状态的标志。Russell Ross将动脉粥样硬化重新定义为一种炎症性疾病，有助于将慢性炎症的概念扩展到经典的感染和自身免疫环境之外，随后的工作将不消退的炎症正式确定为慢性疾病的驱动因素（Ross, 1999; Nathan, 2010）。

Key figures

• Carl Nathan
• Ruslan Medzhitov
• Russell Ross
• Oliver Soehnlein

Seminal works

• nathan-2010
• ross-1999
• soehnlein-2017

Frequently asked questions

慢性炎症与急性炎症有何不同？

急性炎症持续时间短，以中性粒细胞为主，而慢性炎症持续时间长，以单核细胞为主，并伴有持续的组织破坏和修复同时发生。

什么原因导致炎症变为慢性？

常见原因包括难以清除的持续感染、长期接触有害物质、自身免疫反应以及应终止急性炎症的正常消退程序失败。