急性疼痛机制

急性疼痛是一种保护性疼痛，由即时有害事件或组织损伤引起，通常随愈合过程而消退。其机制包括伤害感受器的激活、伤害性信号向脊髓和大脑的传递，以及促进受伤区域保护和恢复的短暂敏化。

Definition

急性疼痛是指近期发作、持续时间有限的疼痛，通常与可识别的组织损伤或有害刺激相关，并通常随根本原因的解决而消退。

Scope

本主题涵盖正常保护性急性疼痛的生理学：伤害感受器激活、信号传递、大脑对急性伤害性输入的处理，以及伴随组织损伤的早期敏化。它还指出在某些情况下，急性疼痛如何可能转变为持续性疼痛。这是关于机制的参考材料，而非临床管理。

Core questions

• 组织损伤如何激活伤害感受器并产生急性疼痛？
• 急性伤害性输入如何在脊髓和大脑中进行处理？
• 伴随急性损伤的短期敏化是什么？它为何具有适应性？
• 在什么条件下急性疼痛会转变为持续性疼痛？

Key concepts

• 保护性伤害性疼痛
• 组织损伤和炎症
• 外周敏化
• 原发性和继发性痛觉过敏
• 上行通路和皮层处理
• 向慢性疼痛的转变

Key theories

具有适应性敏化的保护性急性疼痛

急性疼痛具有保护功能：伤害感受器激活和疼痛系统增益的可逆性增加促进了保护受损组织和支持愈合的行为，敏化通常随损伤的解决而消退。

Mechanisms

急性有害事件激活外周伤害感受器，其信号传导至背角并通过上行通路传递至大脑区域，从而产生疼痛的感觉和情感维度。局部组织损伤释放介质，使伤害感受器末梢敏化，降低损伤处及其周围的阈值（原发性和继发性痛觉过敏），从而在愈合过程中保护该区域。这种可逆的放大通常是自限的。然而，强烈或持续的伤害性输入，如手术可能引起的，可能会触发更持久的变化，导致部分病例出现持续性术后疼痛。

Clinical relevance

急性疼痛是损伤和手术后几乎普遍存在的经历，其机制解释了受伤区域为何会暂时变得更加敏感。本条目提供这些机制的背景知识以供教育，不提供针对个体疼痛评估或治疗的指导。

Epidemiology

急性疼痛伴随大多数损伤和外科手术。少数患者在手术后出现持续性疼痛，因此连接急性疼痛和慢性疼痛的机制是活跃的研究领域。

Evidence & guidelines

该机制性描述遵循了疼痛神经生物学和皮层疼痛处理的综述（Basbaum et al., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000），其中急性到慢性转变的讨论是在持续性术后疼痛的背景下进行的（Kehlet et al., 2006）。

History

急性疼痛长期以来主要被理解为损伤的一种症状，但关于活动依赖性可塑性的研究将其重新定义为疼痛系统能够快速且可逆地增加其敏感性的一种状态。认识到控制不佳的急性疼痛，尤其是在手术后，可能预示着慢性疼痛，这进一步加深了对急性疼痛机制的兴趣。

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

急性疼痛与慢性疼痛有何区别？

急性疼痛是近期发作的，通常与可识别的损伤或有害刺激相关，并通常随愈合而消退；而慢性疼痛则持续超出预期愈合时间，并常涉及适应不良的神经系统变化。

受伤区域为何会变得格外敏感？

组织损伤会释放介质，使损伤部位及其周围的伤害感受器敏化，产生痛觉过敏，从而在愈合过程中保护该区域；这种增强的敏感性通常是暂时的。