ScholarGate
Asistan

Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu

Kompleks bölgesel ağrı sendromu (KBAS), genellikle travma veya cerrahi sonrası bir uzuvda gelişen, başlatıcı olaya kıyasla orantısız ağrı ile birlikte duyusal, vazomotor, sudomotor, motor ve trofik değişikliklerle karakterize kronik bir ağrı durumudur. Geçerliliği kanıtlanmış Budapeşte Kriterleri kullanılarak klinik olarak teşhis edilmekte ve tip I (doğrulanmış sinir hasarı olmaksızın) ve tip II (doğrulanmış sinir hasarı ile) olarak ikiye ayrılmaktadır.

PaperMind ile konu bulYakındaMakale ve konu bul
Tools & resources
Slaytları indir
Learn & explore
VideoYakında

Tanım

Kompleks bölgesel ağrı sendromu, devam eden ağrının herhangi bir başlatıcı olayın olağan seyrine kıyasla orantısız olduğu ve duyusal, vazomotor, sudomotor veya ödem ile motor veya trofik anormalliklerin eşlik ettiği, bölgesel, post-travmatik kronik bir ağrı durumudur; tip I'de doğrulanmış sinir lezyonu bulunmazken, tip II'de doğrulanmış sinir lezyonu mevcuttur.

Kapsam

Bu konu, KBAS'ın tanımını, klinik özelliklerini, tanı kriterlerini ve öne sürülen mekanizmalarını kapsamaktadır. Sendromun nasıl tanındığına ve anlaşıldığına dair bir referans materyali olup, bireysel tanı veya tedaviye yönelik bir rehber niteliği taşımamaktadır.

Temel sorular

  • KBAS nasıl teşhis edilmektedir ve Budapeşte Kriterleri nelerdir?
  • KBAS tip I'i tip II'den ayıran nedir?
  • KBAS'ın temelinde hangi mekanizmaların yattığı düşünülmektedir ve neden hala tam olarak anlaşılamamıştır?
  • KBAS, nöropatik ve kronik ağrının daha geniş kategorisiyle nasıl bir ilişki içindedir?

Anahtar kavramlar

  • Budapeşte Kriterleri
  • KBAS tip I ve tip II
  • Vazomotor ve sudomotor değişiklikler
  • Trofik ve motor değişiklikler
  • Orantısız ağrı
  • Santral duyarlılaşma
  • Nörojenik inflamasyon

Mekanizmalar

KBAS'ın tek bir nedenden ziyade mekanizmaların etkileşimi sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. Öne sürülen katkıda bulunan faktörler arasında anormal inflamatuar ve nörojenik inflamatuar yanıtlar, periferik ve santral duyarlılaşma, değişmiş sempatik fonksiyon ve vücut temsilini etkileyen maladaptif santral sinir sistemi yeniden organizasyonu bulunmaktadır (Marinus et al., 2011). Santral duyarlılaşma, ağrının başlangıçtaki yaralanmanın ötesine yayılmasını ve kalıcılığını açıklamaya yardımcı olmaktadır (Woolf, 2011). Bu süreçlerin göreceli katkısı hastalar arasında ve durumun seyri boyunca farklılık göstermektedir.

Klinik önem

KBAS, bölgesel bir ağrı sendromunun orantısız ağrıyı otonomik ve motor özelliklerle nasıl birleştirebildiğini ve geçerliliği kanıtlanmış bir klinik kriter setinin tanınmasını nasıl desteklediğini göstermektedir. Bu madde, sendromu tanı ve mekanizma hakkında referans bilgisi olarak sunmaktadır; bireyselleştirilmiş tanı veya tedavi yönlendirmesi sağlamamaktadır.

Epidemiyoloji

KBAS çoğunlukla kırık, burkulma, cerrahi veya diğer uzuv travmalarını takiben ortaya çıkmakta ve ekstremiteleri etkilemektedir; kadınlarda ve orta yaş grubunda daha yüksek insidans bildirilmektedir. Doğrulanmış sinir lezyonu olmayan tip I, tip II'den daha yaygındır. Birçok vaka zamanla iyileşmekle birlikte, bir kısmı kalıcı hale gelmektedir.

Kanıt ve kılavuzlar

Budapeşte Kriterleri, önceki tanımlara göre geliştirilmiş özgüllüğe sahip standartlaştırılmış bir klinik tanısal çerçeve olarak geçerliliği kanıtlanmıştır (Harden et al., 2010). Kapsamlı derlemeler, klinik özellikleri ve öne sürülen çok sayıda patofizyolojik mekanizmayı özetlemektedir (Marinus et al., 2011).

Tarihçe

Bu durum tarihsel olarak kazaalji (causalgia) ve refleks sempatik distrofi (reflex sympathetic dystrophy) gibi terimlerle tanımlanmıştır. 1994 yılında IASP, tip I ve tip II'yi içeren kompleks bölgesel ağrı sendromu şemsiye terimini tanıtmış ve 2010 yılında Budapeşte Kriterleri, tanısal doğruluğu artırmak ve araştırmayı standartlaştırmak amacıyla geçerliliği kanıtlanmıştır (Harden et al., 2010). Sonraki derlemeler, multifaktöriyel patofizyolojisine ilişkin anlayışı geliştirmiştir (Marinus et al., 2011).

Tartışmalar

KBAS'ın baskın mekanizması nedir?
İnflamatuar, otonomik, periferik ve santral sinir sistemi katkılarının tümü gösterilmiş olmakla birlikte, bunların göreceli önemi hastalar ve evreler arasında farklılık göstermekte ve tek bir birleştirici mekanizma henüz belirlenmemiştir.

Öne çıkan isimler

  • R. Norman Harden
  • Stephen Bruehl
  • Johan Marinus
  • Frank Birklein
  • G. Lorimer Moseley

İlgili konular

Temel eserler

  • harden-2010
  • marinus-2011

Sıkça sorulan sorular

Budapeşte Kriterleri nelerdir?
Bunlar, KBAS için geçerliliği kanıtlanmış klinik tanı kriterleri setidir; orantısız ağrıya ek olarak duyusal, vazomotor, sudomotor/ödem ve motor/trofik kategorilerde bildirilen semptomlar ve gözlenen belirtiler gerektirmekte olup, bulgular için daha iyi bir açıklama bulunmamaktadır.
KBAS tip I ile tip II arasındaki fark nedir?
Tip I, doğrulanmış bir sinir hasarı olmaksızın ortaya çıkarken (önceden refleks sempatik distrofi olarak adlandırılırdı), tip II doğrulanmış bir periferik sinir lezyonunu takiben gelişmektedir (önceden kazaalji olarak adlandırılırdı); klinik özellikler ise benzerdir.

Bu kavram için yöntemler

İlgili kavramlar