Kompleks Bölgesel Ağrı Sendromu
Kompleks bölgesel ağrı sendromu (KBAS), genellikle travma, cerrahi veya immobilizasyon sonrası bir ekstremitede gelişen, başlatıcı olaya göre orantısız ağrı üreten ve duyusal, otonomik, motor ve trofik değişikliklerle birlikte seyreden kronik bir ağrı durumudur. Klinik olarak teşhis edilen bir sendrom olup, travma ve perioperatif ortamlarda yönetilen yaralanmalar da dahil olmak üzere, akut bir yaralanma sonrası bölgesel ağrının nasıl devam edebileceği ve şiddetlenebileceğine dair önemli bir örnek teşkil etmektedir.
Tanım
Kompleks bölgesel ağrı sendromu, bilinen bir yaralanmanın olağan seyrine göre zaman veya şiddet açısından orantısız olan, duyusal, vazomotor, sudomotor/ödem ve motor/trofik bulgularla birlikte seyreden ve başka bir durumla daha iyi açıklanamayan, devam eden bölgesel bir ağrı bozukluğudur.
Kapsam
Bu madde, KBAS'ın tanımını ve klinik özelliklerini, standartlaştırılmış Budapeşte tanı kriterlerini, mekanizmalarına ilişkin başlıca hipotezleri ve kritik ve perioperatif bakımla ilgili kalıcı ağrı sendromları arasındaki yerini kapsamaktadır. Bu bir referans açıklaması olup, bireysel hastalar için tanı eşikleri, ilaç rejimleri veya tedavi protokolleri sunmamaktadır.
Temel sorular
- KBAS'ı beklenen yaralanma sonrası ağrıdan ayıran nedir?
- Budapeşte kriterleri klinik tanıyı nasıl standartlaştırmaktadır?
- KBAS'ı açıklamak için hangi mekanizmalar öne sürülmüştür?
- KBAS, ekstremite travması, cerrahi ve immobilizasyon ile nasıl ilişkilidir?
Anahtar kavramlar
- Budapeşte tanı kriterleri
- KBAS tip I (tanımlanmış sinir lezyonu yok) ve tip II (sinir lezyonu var)
- Duyusal, vazomotor, sudomotor ve motor/trofik belirtiler
- Orantısız ağrı
- Santral ve periferik duyarlılaşma
Temel kuramlar
- Uyumsuz inflamatuar ve nöro-immün yanıt
- KBAS'ın, yaralanmaya karşı abartılı bir bölgesel inflamatuar ve nöro-immün reaksiyondan, periferik ve santral duyarlılaşma ile değişmiş sempatik-afferent sinyalizasyonla birleşerek ortaya çıktığı ve otonomik ve trofik özelliklere katkıda bulunduğu öne sürülmektedir.
Mekanizmalar
KBAS, tek bir yolaktan ziyade çok mekanizmalı bir bozukluk olarak anlaşılmaktadır. Önerilen katkıda bulunan faktörler arasında, pro-inflamatuar medyatörlerin salınımıyla birlikte abartılı bir bölgesel inflamatuar yanıt, ağrı eşiklerini düşüren periferik ve santral duyarlılaşma, değişmiş sempatik sinir sistemi fonksiyonu ve etkilenen ekstremitenin temsilini etkileyen kortikal yeniden yapılanma yer almaktadır. Bu mekanizmaların göreceli katkısı hastalar arasında ve sendromun seyri boyunca farklılık göstermekte gibi görünmektedir; bu da KBAS'ın karakterize edilmesinin ve incelenmesinin zor olmasının nedenlerinden biridir.
Klinik önem
KBAS genellikle kırıklar, cerrahi ve immobilizasyon sonrası ortaya çıktığı için, travma ve perioperatif bakım için tanınmış bir kalıcı ağrı komplikasyonu olarak önem taşımaktadır. Özelliklerine ve Budapeşte kriterlerine aşina olmak, tanısal ve sonuç literatürünün eleştirel okunmasını desteklemektedir; bu madde sendromu referans amacıyla tanımlamakta olup, bireysel bir hastanın teşhisi veya tedavisi için bir temel teşkil etmemektedir.
Epidemiyoloji
KBAS en sık olarak kırık, burkulma veya cerrahi prosedür gibi tetikleyici bir yaralanmayı takiben tek bir ekstremiteyi etkilemekte ve kadınlarda daha sık bildirilmektedir. Bildirilen insidans, kullanılan tanı kriterlerine göre değişmekte olup, standartlaştırılmış Budapeşte kriterlerinin benimsenmesi, kısmen çalışmalar arası tahminleri daha karşılaştırılabilir hale getirmeyi amaçlamıştır.
Kanıt ve kılavuzlar
Harden ve arkadaşları tarafından valide edilen Budapeşte kriterleri, KBAS tanısı için konsensüs klinik araştırma standardı olarak kabul edilmekte ve önceki tanımlara göre özgüllüğü artırmaktadır. Mekanistik ve klinik anlayış, Marinus ve arkadaşları (2011) gibi anlatısal derlemelerde özetlenmektedir.
Tarihçe
Bu durum on dokuzuncu yüzyılda sinir yaralanması olan askerlerde kazaalji (Silas Weir Mitchell) olarak tanımlanmış, daha sonra refleks sempatik distrofi ve Sudeck atrofisi olarak adlandırılmıştır. 1994 yılında Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği, tip I ve tip II'yi içeren kompleks bölgesel ağrı sendromu şemsiye terimini kullanıma sunmuş ve sonraki Budapeşte kriterleri bu tanımları klinik ve araştırma kullanımı için rafine etmiştir.
Tartışmalar
- Sempatik sinir sistemi KBAS için ne kadar merkezidir?
- Daha eski 'refleks sempatik distrofi' etiketi, sempatik olarak yönlendirilen bir mekanizmayı ima etmekteydi; ancak sempatik disfonksiyonun gerekli veya evrensel olduğuna dair kanıtlar karışıktır ve güncel açıklamalar bunu tanımlayıcı mekanizma yerine katkıda bulunan birkaç mekanizmadan biri olarak ele almaktadır.
Öne çıkan isimler
- R. Norman Harden
- Stephen Bruehl
- Johan Marinus
- G. Lorimer Moseley
- Frank Birklein
İlgili konular
Temel eserler
- harden-2010
- marinus-2011
Sıkça sorulan sorular
- KBAS tip I ve tip II arasındaki fark nedir?
- Her ikisi de duyusal, otonomik ve trofik değişikliklerle birlikte orantısız bölgesel ağrının aynı klinik tablosunu paylaşmaktadır. Tip II, tanımlanabilir bir sinir lezyonu (tarihsel olarak kazaalji olarak adlandırılan) olduğunda teşhis edilmekte; oysa tip I, tanımlanmış majör bir sinir yaralanması olmaksızın (tarihsel olarak refleks sempatik distrofi) ortaya çıkmaktadır.
- Budapeşte kriterleri neden kullanıma sunulmuştur?
- Daha önceki tanı tanımları duyarlı ancak özgül değildi, bu da aşırı tanıya yol açmaktaydı. Budapeşte kriterleri, duyarlılığı korurken özgüllüğü artırmak için gerekli semptom ve belirti kategorilerini belirlemekte, böylece araştırma popülasyonlarını daha karşılaştırılabilir hale getirmektedir.