AKI Sınıflandırması ve Mekanizmaları
Akut böbrek hasarı (AKI), konsensüs evreleme sistemleri kullanılarak şiddetine göre ve prerenal, intrinsik (renal) ve postrenal nedenlere yönelik köklü ayrıma dayalı olarak mekanizmasına göre sınıflandırılmaktadır. Bu konu, AKI'nin KDIGO kriterleri ile nasıl tanımlandığını ve evrelendirildiğini ve üç mekanistik kategorinin böbrek fonksiyonundaki ani düşüşün patofizyolojisiyle nasıl ilişkilendirildiğini açıklamaktadır.
Tanım
AKI sınıflandırması, akut böbrek hasarını serum kreatinin ve idrar çıkışındaki değişikliklere göre tanımlayan ve evrelendiren konsensüs sistemlerini ifade etmektedir; nedenlerin prerenal (azalmış perfüzyon), intrinsik (doğrudan nefron hasarı) ve postrenal (tıkanıklık) olarak mekanistik gruplandırılmasıyla birlikte kullanılmaktadır.
Kapsam
Bu girdi, AKI'nin tanımını ve evrelemesini (serum kreatinin ve idrar çıkışı kriterleri; RIFLE, AKIN ve KDIGO), prerenal/intrinsik/postrenal çerçeveyi ve bir AKI atağının kronik böbrek hastalığına doğru ilerleyebileceği kavramını ele almaktadır. Bu, kavramsal bir referanstır ve bireysel bakım için tanısal eşikler sunmamaktadır.
Temel sorular
- KDIGO kriterleri AKI'yi nasıl tanımlar ve evrelendirir?
- Prerenal, intrinsik ve postrenal AKI'yi ayıran nedir?
- RIFLE ve AKIN neden geliştirildi ve KDIGO bunlarla nasıl ilişkilidir?
- AKI şiddeti kısa ve uzun vadeli sonuçlarla nasıl ilişkilidir?
Anahtar kavramlar
- KDIGO evrelemesi (evre 1-3)
- Serum kreatinin kriterleri
- İdrar çıkışı kriterleri
- Prerenal azotemi
- İntrinsik (renal) AKI
- Postrenal (obstrüktif) AKI
- RIFLE ve AKIN kriterleri
- AKI'den KBH'ye geçiş
Mekanizmalar
Prerenal AKI, azalmış etkili renal perfüzyondan (volüm eksikliği, düşük kardiyak debi, sistemik vazodilatasyon) kaynaklanmaktadır; bu durum, tübüller yapısal olarak sağlam kalırken glomerüler filtrasyonu düşürmektedir ve perfüzyonun restore edilmesi durumunda genellikle geri dönüşümlüdür. İntrinsik AKI, nefrona doğrudan hasarı yansıtmaktadır — en sık akut tübüler nekrozda tübüler epiteli etkilemekle birlikte, glomerül, interstisyum veya vaskülatürü de etkileyebilmektedir. Postrenal AKI, idrar akışının tıkanması sonucu ortaya çıkmakta, tübüler basıncı artırmakta ve filtrasyonu azaltmaktadır. Her durumda, fonksiyonel sonuç, yükselen serum kreatinin ve/veya azalmış idrar çıkışı ile yakalanan glomerüler filtrasyonda bir düşüştür ve bu durum evreleme sistemleri tarafından nicel olarak belirlenmektedir. Chawla ve arkadaşları tarafından belirtildiği üzere, kalıcı veya şiddetli hasar, rezidüel nefron kaybına yol açabilmekte ve kronik böbrek hastalığına katkıda bulunabilmektedir.
Klinik önem
AKI'yi evresine ve mekanizmasına göre sınıflandırmak, kreatinin düzeyi yükselen bir hastanın değerlendirilmesini organize etmekte ve geri dönüşümlü nedenlerin araştırılmasına bir çerçeve sunmaktadır; bu, nefroloji ve yoğun bakım için temel bir bilgidir. Bu girdi, sınıflandırma kavramlarını açıklamakta olup, bireysel tanı veya tedavi için bir protokol değildir.
Epidemiyoloji
Hastanede yatan ve kritik durumdaki popülasyonlarda, daha yüksek KDIGO evresi, sürekli olarak daha yüksek mortalite, daha uzun hastanede kalış süresi ve sonraki kronik böbrek hastalığı için daha yüksek risk ile ilişkilendirilmektedir. Bu durum, standardize evrelemenin gerekçesinin bir parçasını oluşturmaktadır.
Kanıt ve kılavuzlar
2012 KDIGO kılavuzu, önceki RIFLE (2004) ve AKIN (2007) tanımlarını serum kreatinin ve idrar çıkışına dayalı tek bir evreleme sisteminde birleştirmiş olup, sınıflandırma için geçerli referans olarak kabul edilmektedir. Ronco ve arkadaşları ile Kellum ve Prowle tarafından yapılan derlemeler, mekanistik çerçeveyi güncel patofizyoloji içinde konumlandırmaktadır.
Tarihçe
Tanımlayıcı terim olan 'akut böbrek yetmezliği', 2004'teki ADQI RIFLE kriterleri ve 2007'deki AKIN iyileştirmesi ile dereceli tanımlamalara yerini bırakmıştır; bu iyileştirme, hafif fonksiyonel değişiklikten açık yetmezliğe kadar tüm spektrumu kapsamak için 'akut böbrek hasarı' terimini kullanıma sunmuştur. 2012 KDIGO kılavuzu bunları birleşik bir evreleme şemasında birleştirirken, prerenal/intrinsik/postrenal mekanistik sınıflandırma çok daha eski bir klinik geçmişe sahiptir.
Tartışmalar
- Serum kreatinin ve idrar çıkışı AKI'yi tanımlamak için yeterli midir?
- Her iki belirteç de glomerüler filtrasyonun gecikmiş ve kusurlu yansımalarıdır, bu da hasar biyobelirteçlerine ve fonksiyonel ölçümlere olan ilgiyi artırmaktadır; AKI'yi en iyi şekilde nasıl tanımlayacağımız ve daha erken nasıl tespit edeceğimiz hala tartışılmaktadır.
Öne çıkan isimler
- John A. Kellum
- Claudio Ronco
- Rinaldo Bellomo
- Lakhmir S. Chawla
İlgili konular
Temel eserler
- khwaja-2012
- ronco-2019
Sıkça sorulan sorular
- AKI'nin üç KDIGO evresi nelerdir?
- KDIGO, serum kreatinin yükselişinin büyüklüğüne ve azalmış idrar çıkışının derecesine ve süresine dayalı olarak artan şiddette üç evre tanımlamaktadır; evre 3 en şiddetli hasarı temsil etmektedir.
- Prerenal ve intrinsik AKI arasındaki fark nedir?
- Prerenal AKI, sağlam tübüllerle birlikte azalmış böbrek perfüzyonundan kaynaklanan fonksiyonel bir düşüştür ve perfüzyonun restore edilmesiyle genellikle geri dönüşümlüdür; oysa intrinsik AKI, nefrona doğrudan yapısal hasarı içermektedir, klasik olarak akut tübüler nekrozda tübülleri etkilemektedir.