ประสาทชีววิทยาของการเสพติด
ประสาทชีววิทยาของการเสพติดคือการศึกษาว่าการได้รับสารเสพติดและสิ่งเร้าที่ให้รางวัลอื่น ๆ ซ้ำ ๆ เปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของสมองอย่างไร ทำให้เกิดการใช้สารเสพติดแบบบังคับ การสูญเสียการควบคุม และความเปราะบางต่อการกลับไปเสพซ้ำอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของการเสพติด โดยมองว่าการเสพติดไม่ใช่ความล้มเหลวทางศีลธรรม แต่เป็นความผิดปกติของวงจรสมองที่ควบคุมการให้รางวัล แรงจูงใจ การเรียนรู้ ความเครียด และการควบคุมตนเอง
Definition
ประสาทชีววิทยาของการเสพติดเป็นสาขาหนึ่งของประสาทวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุล ระดับเซลล์ และระดับวงจร ซึ่งสารและพฤติกรรมที่ก่อให้เกิดการเสพติดเข้ายึดระบบการให้รางวัลและการควบคุมของสมอง ทำให้เกิดภาวะเรื้อรังที่กลับเป็นซ้ำได้
Scope
เนื้อหาส่วนนี้จะนำผู้อ่านไปสู่ระบบสมองที่เกี่ยวข้องกับการเสพติดมากที่สุด และแบบจำลองเชิงแนวคิดที่จัดระเบียบระบบเหล่านั้น ครอบคลุมเส้นทางรางวัลโดปามีนในระบบมีโซลิมบิก การปรับตัวทางระบบประสาทที่เป็นพื้นฐานของความทนทานและการพึ่งพิง วงจรแรงจูงใจและการตัดสินใจของสไตรอาตัมและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า กลไกของการถอนยา และระบบความเครียดที่เป็นตัวขับเคลื่อนการกลับไปเสพซ้ำ นี่คือภาพรวมเชิงการศึกษาของกลไกต่าง ๆ หัวข้อลูกจะนำเสนอสาระสำคัญโดยละเอียด
Sub-topics
Core questions
- วงจรสมองใดที่ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการเสริมแรงของสารเสพติด?
- การได้รับสารเสพติดซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการปรับตัวทางระบบประสาทที่คงอยู่อย่างไร?
- เหตุใดการควบคุมการใช้สารเสพติดจึงเปลี่ยนจากการสมัครใจไปสู่การบังคับ?
- กลไกทางระบบประสาทใดที่ทำให้การกลับไปเสพซ้ำยังคงอยู่แม้หลังจากงดเว้นมานาน?
Key concepts
- เส้นทางรางวัลโดปามีนในระบบมีโซลิมบิก
- การปรับตัวทางระบบประสาทและภาวะออลโลสเตซิส (allostasis)
- ความทนทาน การพึ่งพิง และการไวต่อสิ่งกระตุ้น
- การเปลี่ยนผ่านจากการใช้แบบหุนหันพลันแล่นไปสู่การใช้แบบบังคับ
- ระบบต่อต้านการให้รางวัลและความเครียด
- ความอยากที่เกิดจากสิ่งกระตุ้นและการกลับไปเสพซ้ำ
Key theories
- แบบจำลองวงจรประสาทสามขั้นตอนของการเสพติด
- Koob และ Volkow อธิบายการเสพติดว่าเป็นวงจรที่เกิดขึ้นซ้ำของการดื่มหนัก/มึนเมา (วงจรการให้รางวัลของปมประสาทฐาน), การถอนยา/อารมณ์เชิงลบ (ระบบความเครียดของอะมิกดาลาส่วนขยาย), และการหมกมุ่น/การคาดการณ์ (วงจรบริหารจัดการของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า) โดยแต่ละขั้นตอนจะเชื่อมโยงกับเครือข่ายสมองที่แตกต่างกันแต่ทำงานร่วมกัน
- แบบจำลองโรคสมองของการเสพติด
- การเสพติดถูกเข้าใจว่าเป็นความผิดปกติของสมองเรื้อรังที่กลับเป็นซ้ำได้ ซึ่งการปรับตัวทางระบบประสาทในวงจรการให้รางวัล แรงจูงใจ และการควบคุมตนเองอธิบายการใช้ยาแบบบังคับ ซึ่งสนับสนุนกรอบแนวคิดทางการแพทย์มากกว่ากรอบแนวคิดเชิงพฤติกรรมเพียงอย่างเดียว
Mechanisms
สารเสพติดออกฤทธิ์ร่วมกันในระบบโดปามีนมีโซลิมบิก โดยเพิ่มการส่งสัญญาณโดปามีนจากบริเวณเทกเมนตัมส่วนท้อง (ventral tegmental area) ไปยังนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (nucleus accumbens) ซึ่งเป็นการเสริมแรงการใช้ยา เมื่อทำซ้ำ สมองจะปรับตัว: เกณฑ์การให้รางวัลจะสูงขึ้น ระบบความเครียดและระบบต่อต้านการให้รางวัลในอะมิกดาลาส่วนขยายจะถูกกระตุ้น และวงจรควบคุมในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าจะอ่อนแอลง การเรียนรู้ที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลจะสร้างความเชื่อมโยงที่แข็งแกร่งระหว่างสิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับยาและผลกระทบของยา และพฤติกรรมจะเปลี่ยนจากการกระทำที่มุ่งเป้าหมายไปสู่การใช้ยาตามนิสัยและในที่สุดก็เป็นการใช้ยาแบบบังคับ การปรับตัวที่ทับซ้อนกันเหล่านี้ในวงจรการให้รางวัล ความเครียด และการบริหารจัดการอธิบายได้ว่าทำไมการเสพติดจึงคงอยู่ และทำไมการกลับไปเสพซ้ำจึงสามารถเกิดขึ้นได้นานหลังจากอาการถอนยาเฉียบพลันได้คลี่คลายลง
Clinical relevance
ความเข้าใจเกี่ยวกับวงจรสมองที่เปลี่ยนแปลงไปในการเสพติดเป็นข้อมูลสำคัญที่ช่วยให้แพทย์และนักวิจัยเข้าใจความผิดปกติของการใช้สารเสพติดว่าเป็นภาวะทางการแพทย์ และเป็นพื้นฐานสำหรับเป้าหมายการรักษาทางเภสัชวิทยาและพฤติกรรม เนื้อหาส่วนนี้อธิบายกลไกเพื่อการศึกษา ไม่ใช่แนวทางในการวินิจฉัยหรือรักษาบุคคลใดบุคคลหนึ่ง และไม่ได้กำหนดการรักษาเฉพาะเจาะจงใด ๆ
Epidemiology
ความผิดปกติของการใช้สารเสพติดเป็นเรื่องที่พบได้บ่อยทั่วโลกและมีส่วนสำคัญต่อภาระโรคทั่วโลก แต่ประสาทชีววิทยาที่อธิบายไว้ในที่นี้กล่าวถึงกลไกมากกว่าความถี่ของประชากร; อุบัติการณ์และความชุกเชิงปริมาณอยู่ในหัวข้อทางคลินิกและระบาดวิทยา
History
การวิจัยเกี่ยวกับการให้รางวัลในช่วงต้นทศวรรษ 1950 ระบุบริเวณสมองที่สัตว์จะทำงานเพื่อให้ได้รับการกระตุ้น และทศวรรษต่อมาได้ระบุระบบโดปามีนมีโซลิมบิกว่าเป็นพื้นฐานร่วมกันของการเสริมแรง ตั้งแต่ทศวรรษ 1980 เป็นต้นมา ประสาทวิทยาโมเลกุลและวงจรได้เปิดเผยการปรับตัวทางระบบประสาทที่เป็นพื้นฐานของความทนทาน การพึ่งพิง และการไวต่อสิ่งกระตุ้น และภายในปี 2000 แบบจำลองแบบบูรณาการ เช่น กรอบแนวคิดวงจรประสาทของ Koob และ Volkow และคำอธิบายจากพฤติกรรมสู่ความเคยชินสู่การบังคับของ Everitt และ Robbins ได้สังเคราะห์ผลการวิจัยเหล่านี้เข้ากับการทำความเข้าใจการเสพติดที่อิงกับสมองในยุคปัจจุบัน
Debates
- แบบจำลองโรคสมองเป็นกรอบแนวคิดที่ดีที่สุดสำหรับการเสพติดหรือไม่?
- แบบจำลองโรคสมองเน้นการปรับตัวทางระบบประสาทและการลดลงของการควบคุมตนเอง ในขณะที่นักวิจารณ์โต้แย้งว่าอาจประเมินบทบาทของการเลือก สภาพแวดล้อม และการฟื้นตัวต่ำเกินไป กรอบแนวคิดนี้มีอิทธิพลต่อลำดับความสำคัญของการวิจัยและความเข้าใจของสาธารณะ
Key figures
- George Koob
- Nora Volkow
- Eric Nestler
- Barry Everitt
- Trevor Robbins
- Steven Hyman
Related topics
Seminal works
- koob-volkow-2016
- volkow-2016-nejm
- everitt-robbins-2016
- hyman-2006
Frequently asked questions
- เหตุใดการเสพติดจึงถูกอธิบายว่าเป็นความผิดปกติของสมอง?
- เนื่องจากการได้รับสารเสพติดซ้ำ ๆ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คงอยู่ในวงจรการให้รางวัล แรงจูงใจ ความเครียด และการควบคุมตนเอง ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนการใช้ยาแบบบังคับและการกลับไปเสพซ้ำ การเสพติดจึงถูกจัดว่าเป็นความผิดปกติเรื้อรังที่กลับเป็นซ้ำได้ของการทำงานของสมอง มากกว่าที่จะเป็นเพียงทางเลือกทางพฤติกรรม
- ระบบสมองใดที่สำคัญที่สุดต่อการเสพติด?
- เส้นทางโดปามีนมีโซลิมบิก ซึ่งส่งสัญญาณจากบริเวณเทกเมนตัมส่วนท้องไปยังนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ เป็นวงจรการให้รางวัลหลักที่ยาเสพติดส่วนใหญ่มีผลต่อการทำงาน แม้ว่าระบบความเครียดและระบบควบคุมของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าก็มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างลึกซึ้งเช่นกัน