血栓症と塞栓症

血栓症とは、生体内の無傷の血管内または心臓内に血栓が形成され、その発生部位で血流を妨げる状態を指します。塞栓症とは、剥離した血管内物質（多くは血栓の断片ですが、脂肪、空気、羊水なども含まれます）が遠隔部位に運ばれ、そこで詰まって血管を閉塞する状態です。これらは、虚血や梗塞の根底にある血流閉塞の主要な原因となります。

Definition

血栓症とは、生体内の心血管系内で血液成分から固形塊（血栓）が病理学的に形成されることです。塞栓症とは、血管内の塊（血栓性またはその他の物質）が血流に乗ってその発生源から遠く離れた部位に運ばれ、そこで血管に衝突して閉塞することです。

Scope

本項目では、Virchowの三徴候に要約される血栓形成の決定要因、動脈血栓と静脈血栓の違い、および血管内物質が下流に広がる塞栓症の概念について扱います。これは、血栓がどのように形成され、移動するかを説明する一般病理学のトピックであり、抗凝固療法や個々の患者の治療に関する指針を提供するものではありません。

Core questions

• 血栓形成を誘発する3つの異常（Virchowの三徴候）とは何ですか？
• 動脈血栓と静脈血栓は、その組成と形成条件においてどのように、そしてなぜ異なるのですか？
• 塞栓とは何ですか？また、血栓以外に塞栓となる物質の種類は何ですか？
• 血栓または塞栓は、下流の虚血および梗塞にどのようにしてつながるのですか？

Key concepts

• Virchowの三徴候（内皮損傷、異常血流、凝固亢進）
• 動脈血栓（血小板に富む）と静脈血栓（フィブリンに富む）
• 凝固亢進と血栓性素因
• 塞栓症（血栓塞栓症）
• 肺塞栓症
• 脂肪塞栓、空気塞栓、羊水塞栓
• 血栓の増殖、溶解、器質化
• がん関連血栓症

Mechanisms

血栓症は、Virchowの三徴候として古典的に捉えられている3つの要因、すなわち内皮損傷、異常な血流（うっ滞または乱流）、および凝固亢進状態の相互作用から生じます。内皮損傷は血栓形成促進性の表面と組織因子を露出し、血流の変化は血小板と血管壁との接触を促進し、正常な抗血栓環境を阻害します。そして、遺伝性または後天性の凝固亢進状態は、血栓形成へとバランスを傾けます。動脈血栓は通常、高ずり応力下で損傷した内皮またはアテローム性動脈硬化性内皮上に形成され、血小板に富むのに対し、静脈血栓は低血流条件下で形成され、フィブリンと捕捉された赤血球に富みます。一度形成された血栓は、増殖、溶解、器質化、または断片化する可能性があります。剥離した断片は塞栓として移動し、通過するには小さすぎる血管に詰まるまで進み、閉塞を引き起こし、その下流で虚血または梗塞を引き起こします。非血栓性塞栓（脂肪、空気、羊水）も同様の閉塞原理に従います。これらのメカニズムは、血栓形成に関するレビューや病理学の教科書で詳細に説明されています。

Clinical relevance

血栓症と塞栓症は、心筋梗塞、虚血性脳卒中、深部静脈血栓症、肺塞栓症を含む心血管疾患の負担の多くを占めており、がんや遺伝性血栓性素因などの特定の状態は血栓リスクを高めます。本項目は、メカニズムとリスクの概念を参照レベルで記述するものであり、抗凝固療法を処方したり、個々の患者を管理したりするための根拠となるものではありません。

Evidence & guidelines

このメカニズムの説明は、血栓形成に関するレビューと標準的な病理学の参考文献に基づいています。コホート研究および疫学研究は、遺伝性血栓性素因やがん関連静脈血栓症が血栓リスクに寄与するという理解を裏付けています。

History

ルドルフ・ウィルヒョウの19世紀の研究は、塞栓症の概念を明確にし、血管壁の損傷、血流の変化、血液の変化という、現在でも血栓症に関する考え方の枠組みとなっている3つの要因を明確にしました。その後の20世紀および21世紀の研究は、現代のレビューにまとめられているように、血小板活性化と凝固の分子メカニズム、および凝固亢進の遺伝的および後天的原因を解明しました。

Key figures

• Rudolf Virchow

Seminal works

• furie-2008

Frequently asked questions

Virchowの三徴候とは何ですか？

これは、血栓症を誘発する3つの主要な要因の古典的な組み合わせです。すなわち、内皮（血管壁）損傷、うっ滞や乱流などの異常な血流、および血液の凝固亢進状態です。

血栓と塞栓の違いは何ですか？

血栓は、血管内または心臓内の発生部位に形成され、そこに留まる凝血塊であるのに対し、塞栓は、剥離した物質（多くは血栓の一部）が血流に乗って移動し、遠隔部位に詰まるものです。