虚血と梗塞

虚血とは、組織への血液供給が減少または途絶し、酸素と代謝基質が不足し、老廃物の除去が妨げられる状態を指します。梗塞とは、虚血が細胞の生存能力を超えるほど重度かつ長期にわたる場合に生じる組織死（壊死）です。これらは、血行動態の障害における灌流の閉塞または不十分さの中心的な結果を表します。

Definition

虚血とは、組織の代謝要求量に対して血液供給が不十分な状態であり、酸素と栄養の欠乏を引き起こします。梗塞とは、その欠乏が重度かつ持続的である場合に生じる、虚血性壊死の局所的な領域です。

Scope

この項目では、虚血の需給バランス、虚血が可逆的であるか梗塞に進行するかを決定する要因、および梗塞の形態（赤色対白色）について説明します。これは、灌流の喪失が組織をどのように損傷するかを説明する一般病理学のトピックであり、特定の虚血性イベントの管理に関する臨床的ガイダンスではありません。

Core questions

• 組織の血液供給が適切であるかどうかは何によって決まるのか—酸素の供給と需要はどのように相互作用するのか？
• なぜ短時間の虚血は可逆的な損傷を引き起こし、長時間の虚血は梗塞を引き起こすのか？
• 側副血行路や組織の脆弱性など、梗塞の大きさや重症度に影響を与える要因は何か？
• 赤色（出血性）梗塞と白色（貧血性）梗塞を区別するものは何か？

Key concepts

• 酸素の供給と需要のミスマッチ
• 可逆的細胞損傷と不可逆的細胞損傷
• 凝固壊死
• 赤色（出血性）梗塞と白色（貧血性）梗塞
• 側副循環
• 境界領域（watershed）虚血
• 心筋梗塞（普遍的定義）
• 低酸素に対する組織の脆弱性

Mechanisms

虚血は細胞から酸素と基質を奪い、嫌気性代謝への移行を強制し、ATPを枯渇させ、細胞恒常性を維持するイオンポンプを障害します。細胞内カルシウムと活性酸素種が増加し、細胞の腫脹とアシドーシスが続きます。灌流が迅速に回復すれば、この損傷は可逆的である可能性があります。欠乏が重度かつ長期にわたる場合、不可逆的な損傷と細胞死が起こり、ほとんどの固形臓器では典型的に凝固壊死を伴う梗塞が生じます。虚血が梗塞に進行するかどうかは、血管閉塞の速度と完全性、側副血行路の利用可能性、組織の代謝要求と固有の脆弱性、および血液の酸素含有量に依存します。二重または吻合循環を持つ組織の梗塞は出血性（赤色）である可能性があり、終動脈供給を持つ臓器の梗塞は貧血性（白色）である傾向があります。これらのメカニズムは、病理学の参考文献や虚血および虚血再灌流に関するレビューで説明されています。

Clinical relevance

虚血と梗塞は、心筋梗塞や虚血性脳卒中を含む主要な疾患プロセスの根底にあり、その組織パターンを認識することは病理学の中心です。心筋梗塞の第4次普遍的定義は、臨床および研究環境における心筋梗塞の構成要素について標準化された枠組みを提供します。この項目は、根底にあるメカニズムを参照レベルで説明するものであり、個人の診断や治療の根拠となるものではありません。

Evidence & guidelines

メカニズムの説明は、標準的な病理学の教科書と、虚血および虚血再灌流生物学に関するレビューに基づいています。心臓の特定のケースについては、心筋梗塞の第4次普遍的定義が、心筋梗塞を定義し分類するコンセンサスリファレンスとなっています。

History

局所的な虚血性壊死としての梗塞の形態学的理解は、古典病理学で確立され、20世紀を通じて心筋梗塞と脳梗塞の研究によって洗練されました。より最近の研究では、酸素欠乏の分子イベントと、最終的な損傷への再灌流の寄与が明らかにされ、心筋梗塞の普遍的定義のようなコンセンサス声明によって用語が標準化されました。

Seminal works

• thygesen-2019
• eltzschig-2011

Frequently asked questions

虚血と梗塞の違いは何ですか？

虚血は、組織から酸素と栄養を奪う不十分な血流であり、可逆的である可能性があります。梗塞は、虚血が重度かつ長期にわたる場合に生じる実際の組織死（壊死）です。

なぜ一部の梗塞は赤色で、他は白色なのですか？

赤色（出血性）梗塞は、二重または側副血行路を持つ組織、あるいは再灌流後に発生し、血液が壊死領域に浸潤することを可能にします。一方、白色（貧血性）梗塞は、終動脈供給を持つ固形臓器で発生し、そのような流入は存在しません。