肺塞栓症

肺塞栓症は、肺動脈の1つまたは複数が物質によって閉塞される状態であり、そのほとんどは、下肢または骨盤の深部静脈から移動（塞栓形成）した血栓によるものです。これは静脈血栓塞栓症の最も重篤な病態であり、臨床的に無症状である場合から、肺循環の急速な致死的閉塞に至るまで様々です。

Definition

肺塞栓症は、通常は静脈血栓である塞栓が肺動脈循環に詰まり、肺の一部への血流を妨げ、肺灌流とガス交換を障害する状態です。

Scope

本項目では、血管病理としての肺塞栓症、すなわち塞栓の発生源と移動、肺動脈閉塞の血行動態的およびガス交換への影響、ならびにその疫学について記述します。これは参照・教育を目的としたものであり、抗凝固療法、血栓溶解療法、投薬量、または個別化された管理に関する指針を提供するものではありません。

Core questions

• 塞栓はどこから発生し、どのように肺動脈に到達するのか？
• 動脈閉塞は右心機能とガス交換にどのように影響するか？
• 血栓形成を促進するどのような状態（Virchowの三徴）が塞栓源の根底にあるのか？
• 小さな末梢塞栓と大規模な中心部閉塞を区別するものは何か？

Key concepts

• 静脈血栓塞栓症と深部静脈血栓症を発生源とするもの
• Virchowの三徴：うっ滞、血管内皮損傷、凝固亢進
• 塞栓形成と動脈閉塞
• 換気血流不均衡（死腔効果）
• 右心室圧負荷
• 大規模（高リスク）塞栓と亜大規模および低リスク塞栓
• 肺梗塞

Mechanisms

ほとんどの肺塞栓は、下肢または骨盤の深部静脈に形成された血栓に由来します。これらの部位では、静脈うっ滞、血管内皮損傷、凝固亢進状態というVirchowの三徴が血栓形成を促進します。血栓の一部が剥がれて右心系を通過し、肺動脈に入り、血管径が狭くなる部位で詰まります。閉塞により、換気されているが灌流されていない肺領域（死腔の増加）が生じ、血管収縮が誘発されて肺血管抵抗が上昇します。大規模または中心部の閉塞は、右心室後負荷を急激に増加させ、右心不全および循環虚脱を引き起こす可能性があります。灌流が十分に障害された場合、ESCガイドラインおよび標準的な病理学の教科書に概説されているように、肺梗塞が続くことがあります。

Clinical relevance

肺塞栓症は、事前確率、バイオマーカー、画像診断によって評価され、血行動態的影響によるリスク層別化が予後を決定します。ESC/ERSガイドラインは、広く使用されている診断およびリスク評価の枠組みを提供しています。基礎となる血管病理を理解することは、なぜ閉塞がガス交換と右心の両方を脅かすのかを明確にします。本項目は記述的な参考資料であり、個別化された臨床的助言ではありません。

Epidemiology

WendelboeとRaskobによってレビューされているように、深部静脈血栓症と肺塞栓症を含む静脈血栓塞栓症は、世界中で一般的かつ重要な心血管疾患であり、その発生率は年齢とともに増加し、不動状態、手術、悪性腫瘍、遺伝性または後天性の血栓性素因などの危険因子によって上昇します。

History

19世紀のルドルフ・ウィルヒョウによる血栓症と塞栓症に関する研究は、静脈に形成された血栓が肺に移動する可能性があることを確立し、血栓症を誘発する3つの因子の三徴を命名しました。20世紀および21世紀における画像診断、D-ダイマー検査、および構造化されたリスク層別化の進歩は、この病態の認識と評価方法を大きく変えました。

Debates

肺塞栓症の重症度をどのように層別化すべきか？

血行動態の安定性、右心室機能不全、およびバイオマーカーに基づく分類は、高リスク塞栓と低リスク塞栓を区別することを目的としており、予後のための最適なマーカーの組み合わせは引き続き洗練されています。

Key figures

• Rudolf Virchow

Seminal works

• konstantinides-2019
• wendelboe-2016

Frequently asked questions

ほとんどの肺塞栓はどこから来るのですか？

ほとんどは、下肢または骨盤の深部静脈にできた血栓（凝血塊）が剥がれて、右心系を通って肺動脈に詰まることで発生します。

なぜ肺塞栓症は生命を脅かす可能性があるのですか？

大規模または中心部の塞栓は、肺血流を突然閉塞させ、右心室後負荷を上昇させ、ガス交換を障害するため、右心不全や循環虚脱につながる可能性があります。