心筋梗塞

心筋梗塞は、多くの場合、アテローム性動脈硬化症に重なる冠動脈の急性血栓性閉塞によって引き起こされる、長期にわたる虚血に起因する心筋の壊死（えし）です。この病理学的項目では、虚血性心筋損傷の細胞および組織の事象と、梗塞の進行する形態について記述し、この病態の臨床症候群的見方を補完します。

Definition

心筋梗塞は心筋の虚血性壊死であり、臨床的には、心臓トロポニンの上昇および/または下降が検出され、少なくとも1つの値が99パーセンタイル参照限界を超え、かつ急性心筋虚血の証拠があることによって定義されます。病理学的には、炎症期および修復期を経て線維性瘢痕へと進行する凝固壊死によって特徴付けられます。

Scope

この項目では、冠動脈閉塞と虚血の病態生理、不可逆的な心筋細胞損傷の時間経過、凝固壊死から肉芽組織および瘢痕への梗塞の肉眼的および顕微鏡的進化、ならびに主要な合併症について扱います。これは診断や治療の指針ではなく、参照病理として構成されています。臨床ケアの視点は、別の臨床項目で扱われます。

Core questions

• アテローム性プラークの破裂またはびらんは、どのように冠動脈血栓症と虚血につながるのでしょうか？
• 虚血性損傷が不可逆的になるかどうかは、何によって、どのくらいの時間経過で決定されるのでしょうか？
• 梗塞は、急性壊死から成熟瘢痕へと形態学的にどのように進化するのでしょうか？
• 梗塞した心筋およびリモデリングされた心筋から、不整脈、破裂、動脈瘤、心不全などのどのような合併症が生じるのでしょうか？

Key concepts

• 破裂したプラーク上の冠動脈血栓症
• 虚血と壊死の波
• 可逆的損傷と不可逆的損傷
• 凝固壊死
• 再灌流傷害
• 梗塞治癒と瘢痕形成
• 心筋細胞壊死のマーカーとしての心臓トロポニン

Mechanisms

ほとんどの梗塞は、アテローム性プラークが破裂またはびらんし、血栓形成性物質を露出し、閉塞性冠動脈血栓症を引き起こすことから始まります。結果として生じる虚血は心筋細胞のエネルギー貯蔵を枯渇させます。血流が回復しない場合、損傷は不可逆的になり、数時間かけて心内膜下から心外膜へと波のように広がります。壊死した心筋は、認識可能な段階を経て進化します。初期の好中球浸潤を伴う凝固壊死に続き、マクロファージによるデブリの除去、肉芽組織、そして数週間かけてコラーゲン性瘢痕が形成されます。収縮組織の喪失とそれに続くリモデリングは、不整脈、心筋破裂、心室瘤、心不全への進行などの合併症を引き起こす可能性があります。再灌流は梗塞サイズを制限しますが、それ自体が組織損傷に寄与する可能性があります。

Clinical relevance

心筋梗塞は、死亡および障害の主要な原因であり、冠動脈アテローム性動脈硬化症の決定的な急性症状です。その病理は、それを認識するために使用されるバイオマーカーおよび形態学的所見の根底にあります。この項目は、参照のための疾患プロセスを記述するものであり、個別化された診断または治療のアドバイスを提供するものではありません。

Epidemiology

冠動脈アテローム性動脈硬化症の主要な急性合併症として、心筋梗塞は世界中で主要な死亡原因の1つであり、その発生率はアテローム性動脈硬化症の危険因子の有病率と連動しています。標準化された普遍的な定義は、集団間での一貫した確認をサポートします。

History

心筋梗塞の理解は、20世紀初頭の冠動脈血栓症と心筋壊死の臨床病理学的相関から、20世紀後半のプラーク破裂と血栓症がほとんどの事象を駆動するという認識へと進展しました。高感度心臓トロポニンアッセイの導入は診断を再構築し、その後の専門家コンセンサス文書（第4次普遍的定義（2018年）で頂点に達する）は、梗塞の定義と分類を標準化しました。

Key figures

• Kristian Thygesen
• Peter Libby
• Renu Virmani

Seminal works

• thygesen-2018
• libby-2013

Frequently asked questions

心筋梗塞で実際に死滅するのは何ですか？

閉塞した冠動脈によって供給される領域の心筋細胞（心筋細胞）は、虚血性（凝固）壊死を起こします。死んだ組織は後に除去され、線維性瘢痕に置き換わります。

この病理学的項目は、臨床的な心臓発作のトピックとどのように異なるのですか？

この項目は、虚血がどのように壊死を引き起こし、梗塞がどのように治癒するかという組織および細胞の病理に焦点を当てています。一方、冠動脈疾患に関する別の臨床項目では、症状と管理について扱っています。これらは隣接する項目として相互にリンクされています。