心不全

心不全は、心臓が正常な充満圧で身体の循環ニーズを満たすのに十分なポンプ機能または充満機能を果たせなくなったときに生じる臨床症候群である。病理学的なトピックとしては、虚血性損傷、圧負荷および容量負荷、弁膜症、原発性心筋疾患など、多様な心臓への障害が心臓リモデリングを経てポンプ機能障害へと収束する、共通の下流の帰結である。

Definition

心不全は、心臓の充満または駆出の構造的または機能的異常に起因する心拍出量の障害または充満圧の上昇を伴う症候群であり、左室駆出率によって、低下型、軽度低下型、保持型に部分的に分類される。

Scope

この項目では、ポンプ機能不全の構造的および機能的基盤、駆出率が低下した心不全と保持された心不全の区別、進行を促進する不適応リモデリング、および症候群に至る主要な病因について述べる。これは、心不全がどのように発生し進化するかを記述する参照病理学であり、臨床管理の指針ではない。循環器診療の視点は、別の臨床項目で扱われる。

Core questions

• 駆出率が低下した心不全と保持された心不全の根底にある構造的および機能的変化は何か？
• 圧負荷、容量負荷、および心筋の虚血性喪失は、どのように心臓リモデリングを促進するのか？
• なぜ代償性肥大と神経ホルモン活性化は最終的に不適応となるのか？
• 多様な心臓疾患は、どのようにポンプ機能不全という共通の症候群に収束するのか？

Key concepts

• 駆出率低下型と駆出率保持型
• 圧負荷と求心性肥大
• 容量負荷と遠心性肥大/拡張
• 心臓リモデリングと線維化
• 神経ホルモン活性化
• 収縮機能不全と拡張機能不全

Key theories

心不全進行の不適応リモデリングモデル

心臓損傷または慢性的な過負荷は、構造的リモデリング（肥大、心腔拡張、線維化、心筋細胞生物学の変化）を引き起こす。これは最初は代償的であるが、自己永続的かつ不適応となり、ポンプ機能を徐々に悪化させ、心不全症候群を促進する。

Mechanisms

心筋梗塞、慢性高血圧、弁病変、原発性心筋症などの初期の障害は、収縮性組織の喪失または持続的な血行動態負荷をもたらす。心臓は肥大（圧負荷による求心性肥大、容量負荷による遠心性肥大）、心腔リモデリング、神経ホルモン活性化によって代償する。時間が経つにつれて、これらの反応は不適応となる。間質線維化は心筋を硬化させ、心筋細胞の生物学とカルシウムハンドリングは悪化し、心室は拡張または硬化し、収縮期駆出、拡張期充満、またはその両方を障害する。その結果、不十分な心拍出量と鬱血の症候群が生じる。駆出率の表現型（低下型対保持型）は、このリモデリングの異なる主要なパターンを反映している。

Clinical relevance

心不全は、罹患率、入院、死亡の主要かつ増加する原因であり、多くの心血管病理の共通の終末点である。そのメカニズムを理解することは、予防とエビデンスの評価を支持する。この項目は記述的なものであり、個別化された診断や治療のアドバイスを提供するものではない。

Epidemiology

心不全は、罹患者数が多く増加傾向にあり、有病率は加齢とともに、また冠動脈疾患や高血圧などの先行疾患の負担とともに増加する。高齢者の入院原因の主要な一つである。

History

心不全の理解は、20世紀後半に、主に血行動態と体液貯留モデルから、代償システムの慢性的な活性化と構造的リモデリングが進行を促進するという神経ホルモンとリモデリングのパラダイムへと変化した。心臓の可塑性とリモデリングに関する研究で明確にされたこの再構築は、現代のガイドラインに反映されている駆出率表現型による現代の分類の基礎となっている。

Key figures

• Joseph A. Hill
• Eric N. Olson
• Gregg C. Fonarow

Seminal works

• hill-olson-2008
• bloom-2017

Frequently asked questions

心不全とは心臓が停止したことを意味しますか？

いいえ。心臓が正常な圧力で身体のニーズを満たすのに十分なポンプ機能または充満機能を果たせないことを意味します。これは機能障害と鬱血の症候群であり、心停止ではありません。

駆出率低下型と駆出率保持型心不全の違いは何ですか？

駆出率低下型心不全は、心筋細胞の喪失と拡張後にしばしば見られる収縮期駆出障害を反映する一方、駆出率保持型心不全は、充満障害を伴う硬く弛緩不良な心室を反映します。どちらも異なるリモデリングパターンを通じて心不全症候群を引き起こします。