心筋梗塞

心筋梗塞は、多くの場合、アテローム性動脈硬化プラークが破綻し、血栓が冠血流を遮断することによって引き起こされる、持続的な虚血による心筋の壊死（えし）です。これは、心臓トロポニンの特徴的な上昇と下降が、虚血の臨床的、心電図的、または画像的証拠とともに検出されることによって診断されます。

Definition

心筋梗塞は、持続的な虚血による心筋細胞死と定義され、臨床的には、心臓トロポニンの上昇および/または下降が、少なくとも1つの値が上限基準値を超え、症状、虚血性心電図変化、新規壁運動異常、または冠動脈血栓の同定などの虚血の証拠を伴うことによって認識されます。

Scope

このトピックでは、心筋梗塞の定義と種類、その病態生理、心臓バイオマーカーと心電図がその認識において果たす役割、および梗塞と可逆的虚血の概念的な区別について扱います。これは、病態がどのように定義され分類されるかを説明する参照項目であり、その管理に関するガイドではありません。

Key concepts

• 虚血性心筋壊死
• 心臓トロポニンの上昇と下降
• 1型（プラーク媒介性）対2型（供給-需要ミスマッチ）梗塞
• ST上昇型対非ST上昇型MI
• 心筋梗塞の普遍的定義
• 梗塞サイズと時間依存性損傷
• 再灌流の概念

Mechanisms

最も一般的な（1型）梗塞では、アテローム性動脈硬化プラークが破裂またはびらんし、血栓形成性物質が露出して血栓形成を誘発し、冠血流を突然制限または停止させます。血流が不足した心筋は虚血状態になり、血流が回復しない場合、壊死の波が内側（心内膜下）層から時間とともに外側に広がるため、梗塞のサイズは関与する動脈、閉塞の持続時間、および側副血行路によって異なります。2型梗塞は、急性プラーク血栓症を伴わない酸素供給と需要のミスマッチを反映しています。壊死により、トロポニンなどの構造タンパク質が循環中に放出され、梗塞を検出するために使用される生化学的特徴を提供します。

Clinical relevance

心筋梗塞は、死亡および障害の主要な原因であり、心血管研究および分類における決定的なエンドポイントです。この項目は、教育的参照のために、梗塞がどのように概念化され、分類され、生化学的に検出されるかを説明するものであり、個人の診断カットオフや治療ガイダンスを提供するものではありません。

Epidemiology

心筋梗塞は、世界の心血管死亡率の主要な要因です。その発生率は年齢とともに、また修正可能な危険因子の負担とともに上昇し、高感度トロポニンアッセイの導入は、時間の経過とともに症例がどのように検出され、数えられてきたかに影響を与えています。

Evidence & guidelines

第4次心筋梗塞の普遍的定義は、トロポニン上昇の他の原因と梗塞を区別し、その臨床型を定義する国際的に使用されている枠組みを提供します。ここでは、管理推奨事項の出典としてではなく、この病態がどのように定義されているかを伝えるために参照されています。

History

20世紀の大部分において、心筋梗塞は主に症状と心電図によって認識されていました。心臓酵素、そして高特異的トロポニンアッセイの出現は検出を鋭敏にし、普遍的定義シリーズに集約された連続的な国際コンセンサス文書は、何が梗塞とみなされるかを標準化し、それを機序的タイプに分類しました。

Debates

2型心筋梗塞はどのように定義され、区別されるべきか？

高感度トロポニンアッセイでは、多くの患者が急性プラーク血栓症を伴わない供給-需要不均衡による心筋損傷を示します。2型梗塞と非虚血性心筋損傷の境界をどのように定義し、それに対してどのように行動するかは、依然として議論の余地がある領域です。

Key figures

• Kristian Thygesen
• Joseph S. Alpert
• Allan S. Jaffe
• Peter Libby

Seminal works

• thygesen-2018
• libby-2013

Frequently asked questions

心筋虚血と心筋梗塞の違いは何ですか？

虚血は心筋への血流が減少した状態であり、血流が回復すれば可逆的である可能性がありますが、梗塞は重度の虚血が持続した結果生じる心筋細胞の実際の死です。

トロポニンが心筋梗塞の定義の中心となるのはなぜですか？

トロポニンは心筋細胞が損傷したときに放出されるタンパク質であり、トロポニンの特徴的な上昇と下降は、普遍的定義が虚血の証拠とともに梗塞を特定するために使用する生化学的マーカーです。