急性炎症

急性炎症は、血管が分布する組織が傷害や感染に対して示す、急速で短期間の反応です。数分から数時間以内に、血漿タンパク質と好中球が患部に集積し、発赤、熱感、腫脹、疼痛、機能障害といった典型的な徴候を引き起こします。これは身体の防御の第一線であり、誘発刺激が除去されれば、通常は数日以内に解消されます。

Definition

急性炎症は、傷害性因子に対する即時的かつ初期の反応であり、血流増加、血漿タンパク質の滲出を伴う血管透過性亢進、および好中球の患部組織への遊走を特徴とします。

Scope

本項目では、急性炎症反応における血管性および細胞性事象、主要なメディエーター、形態学的パターン、およびその転帰（回復、慢性炎症への進行、膿瘍形成、瘢痕による治癒）について記述します。急性炎症を、特定の感染症や傷害に対する指針としてではなく、一般病理学的なメカニズムとして扱います。

Core questions

• 急性炎症における血管性および細胞性変化は何によって誘発されますか？
• 好中球はどのようにして血液から傷害組織に動員されますか？
• 急性炎症が解消するか持続するかは何によって決定されますか？

Key concepts

• 血管相：血管拡張と透過性亢進
• 滲出液と浮腫
• 好中球の動員と白血球接着カスケード
• 化学メディエーター（ヒスタミン、プロスタグランジン、サイトカイン）
• 貪食作用
• 解消とプロレゾルビングメディエーター
• 主要徴候：発赤（rubor）、熱感（calor）、腫脹（tumor）、疼痛（dolor）、機能障害（functio laesa）

Mechanisms

傷害や微生物産物は、常在細胞にメディエーターの放出を促し、それによって細動脈が拡張し、細静脈の透過性が亢進します。これにより、タンパク質に富む液体が血管外に滲出液として漏出します。その後、循環する好中球は、走化性シグナルに応答して、血管内皮上をローリング、接着し、血管外へ遊走し、傷害部位に蓄積して病原体やデブリを貪食します。この反応は通常、自己限定的です。刺激が除去されると、特殊なプロレゾルビング脂質メディエーターによって部分的に駆動される協調的な解消プログラムが、白血球の動員を停止させ、組織の恒常性を回復させます。このプログラムの破綻は、非解消性、慢性炎症の一因となります（Medzhitov, 2008; Serhan, 2014; Nathan, 2010）。

Clinical relevance

急性炎症は、感染症や傷害において遭遇する一般的な徴候や検査所見の根底にあり、その特徴を認識することは組織病理学を理解する上で不可欠です。本項目は、これらのメカニズムを参照および教育のために説明するものであり、いかなる病態に対する診断基準や治療アドバイスを提供するものではありません。

Evidence & guidelines

この記述は、実験免疫学およびRobbins & Cotran Pathologic Basis of Disease（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）などの標準的な病理学の参考文献に基づいています。急性炎症は基本的なメカニズムであるため、臨床診療ガイドラインの対象とはなりません。その管理は、それが起こる特定の疾患に属します。

History

アウルス・コルネリウス・ケルススは1世紀に炎症の4つの主要徴候（発赤、熱感、腫脹、疼痛）を記録し、後にガレノスが機能障害を追加しました。19世紀の病理学者、特にユリウス・コーンハイムは顕微鏡下で血管性事象を記述し、エリー・メチニコフは貪食作用の中心的な役割を確立しました。現代の研究では、メディエーターと、反応を終結させる能動的な解消プログラムが詳細に解明されています（Serhan, 2014; Medzhitov, 2008）。

Key figures

• Ruslan Medzhitov
• Charles N. Serhan
• Carl Nathan

Seminal works

• medzhitov-2008
• serhan-2014
• nathan-2010

Frequently asked questions

急性炎症の主要徴候は何ですか？

発赤（rubor）、熱感（calor）、腫脹（tumor）、疼痛（dolor）であり、後に機能障害（functio laesa）が追加されました。これらは血管拡張、血管透過性亢進、および液体と細胞の蓄積に起因します。

急性炎症で優勢な細胞は何ですか？

好中球は急性炎症の典型的な細胞であり、血液から急速に動員され、病原体やデブリを貪食します。これは慢性炎症で優勢な単核細胞とは対照的です。