肉芽腫性炎症

肉芽腫性炎症は、活性化されたマクロファージがコンパクトで組織化された集合体である肉芽腫を形成する、慢性炎症の独特な形態である。マクロファージは類上皮細胞に変形し、しばしば多核巨細胞に融合して、特定のマイコバクテリア、真菌、異物など、免疫系が分解または排除できない病原体を隔離する。

Definition

肉芽腫性炎症は、持続性、難分解性、または強力な免疫原性刺激に応答して形成される、活性化された（類上皮）マクロファージの限局性集合体であり、しばしば多核巨細胞と周囲のリンパ球の縁を伴う慢性炎症のパターンである。

Scope

本項目では、肉芽腫がどのように形成されるか、その細胞構成と形態学的変異（乾酪性および非乾酪性を含む）、その形成を促進する免疫学的メカニズム、およびそれらを引き起こす刺激の広範なカテゴリーについて記述する。肉芽腫性炎症を一般的な病理学的パターンとして扱い、特定の肉芽腫性疾患の診断や管理の指針とはしない。

Core questions

• どのような種類の刺激が肉芽腫形成を誘発するのか？
• マクロファージはどのようにして類上皮肉芽腫に組織化されるのか？
• なぜ一部の肉芽腫は乾酪性で、他はそうではないのか？

Key concepts

• 類上皮マクロファージ
• 多核巨細胞
• 乾酪性肉芽腫と非乾酪性肉芽腫
• 異物肉芽腫と免疫性肉芽腫
• T細胞介在性（遅延型）過敏症
• 持続性刺激の隔離

Mechanisms

肉芽腫は、マクロファージが排除できない刺激に遭遇し、Tリンパ球由来のサイトカインの影響下で活性化された類上皮細胞となり、集合して巨細胞に融合することで形成される。免疫性（過敏症型）肉芽腫では、抗原特異的T細胞が遅延型反応を介してマクロファージの動員と活性化を組織する。異物肉芽腫では、マクロファージは顕著なT細胞の駆動なしに不活性物質の周囲に集合する。肉芽腫は伝統的に、持続的な病原体を隔離する保護構造と見なされてきたが、結核に関する研究では、病原体によって悪用される可能性があり、組織損傷に寄与する可能性もあることが示されており、より複雑で動的な役割が示唆されている（Ramakrishnan, 2012; Wynn, 2016）。

Clinical relevance

肉芽腫性炎症は、結核、サルコイドーシス、特定の真菌感染症、異物反応などの病態の組織学的特徴であり、このパターンを認識することは組織病理学の解釈の一部である。本項目は、参照のために基礎となるメカニズムを説明するものであり、いかなる疾患の診断基準や治療推奨を提供するものではない。

Evidence & guidelines

この記述は、実験免疫学、特に結核性肉芽腫の研究、およびRobbins & Cotran Pathologic Basis of Disease（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）などの標準的な病理学の参考文献に基づいている。基本的な組織病理学的パターンであるため、それ自体が臨床ガイドラインの対象となることはなく、臨床ガイドラインは特定の肉芽腫性疾患に属する。

History

肉芽腫は19世紀の病理学において、結核やその他の持続性感染症の典型的な病変として認識され、この用語は活性化されたマクロファージの組織化された集合体を指すようになった。20世紀の免疫学は肉芽腫形成を細胞性（遅延型）過敏症と関連付け、結核性肉芽腫の現代の研究は、純粋に宿主保護的な壁としての古い見方を修正し、病原体も悪用できる動的な構造であることを明らかにしている（Ramakrishnan, 2012）。

Debates

結核性肉芽腫は保護的か、それとも許容的か？

感染を封じ込める宿主保護構造として長らく考えられてきた結核における肉芽腫は、現在では動的であり、一部の状況ではマイコバクテリアの持続と播種を促進することが理解されており、その純粋な役割は宿主と病原体のバランスに依存する。

Key figures

• Lalita Ramakrishnan
• Thomas A. Wynn

Seminal works

• ramakrishnan-2012

Frequently asked questions

肉芽腫とは何ですか？

肉芽腫とは、活性化された（類上皮）マクロファージのコンパクトで組織化された集合体であり、しばしば多核巨細胞と周囲のリンパ球を伴い、持続性または難分解性の刺激を隔離するために形成されます。

乾酪性肉芽腫と非乾酪性肉芽腫の違いは何ですか？

乾酪性肉芽腫は壊死したチーズ状物質の中心を含み、結核に特徴的ですが、非乾酪性肉芽腫はそのような壊死を欠き、サルコイドーシスや異物反応などの病態で見られます。