慢性炎症

慢性炎症とは、活動性炎症、組織損傷、および修復の試みが同時に進行する、数週間から数年にわたる長期にわたる炎症です。好中球が優勢な急性反応とは異なり、単核細胞（マクロファージ、リンパ球、形質細胞）の浸潤、組織破壊、および線維化に至る可能性のある結合組織沈着を特徴とします。

Definition

慢性炎症とは、持続的な炎症、組織損傷、および治癒が共存する長期にわたる炎症であり、単核細胞の浸潤、組織破壊、および血管新生と線維化による修復を特徴とします。

Scope

この項目では、慢性炎症がどのように発生するか、それを維持する細胞とメディエーター、その形態学的特徴、および線維化やさまざまな慢性疾患との関連について説明します。慢性炎症は一般的な病理学的メカニズムとして扱われ、特定の病状に対する臨床的ガイダンスとしては扱われません。

Core questions

• 炎症が時に解消せず慢性化するのはなぜですか？
• 慢性炎症状態を維持する細胞とメディエーターは何ですか？
• 慢性炎症はどのように線維化や慢性疾患に寄与しますか？

Key concepts

• 単核細胞浸潤（マクロファージ、リンパ球、形質細胞）
• 非解消性炎症
• 同時進行する組織破壊と修復
• 血管新生と線維化
• 持続感染と自己免疫を原因とする
• マクロファージの活性化とサイトカインシグナル伝達

Mechanisms

慢性炎症は、誘発刺激が持続する場合、または急性炎症の正常な解消が失敗した場合に発生します。原因としては、根絶が困難な病原体による持続感染、毒性物質への長期曝露、自己抗原に対する自己免疫反応などが挙げられます。病変は、血液単球から補充され局所的に活性化されたマクロファージと、リンパ球および形質細胞が優勢であり、これらはサイトカインを介して相互作用し、反応を維持します。損傷と修復が同時に起こるため、慢性炎症には新しい血管の形成と進行性の結合組織沈着が伴い、これが炎症駆動型線維化の基礎となります。持続的で解消しない炎症は、現在では多様な慢性疾患の一因として認識されています（Nathan, 2010; Medzhitov, 2008; Soehnlein, 2017; Ross, 1999）。

Clinical relevance

慢性炎症は、アテローム性動脈硬化症や関節リウマチから炎症性腸疾患に至るまで、さまざまな病態における組織損傷の根底にある共通のメカニズムであり、炎症と長期的な臓器損傷および線維化を結びつけます。この項目は、参照のためにこれらのメカニズムを説明するものであり、いかなる疾患に対する診断または治療の推奨を提供するものではありません。

Evidence & guidelines

この記述は、免疫学における実験的および総説文献、ならびにRobbins & Cotran Pathologic Basis of Disease（Kumar, Abbas, & Aster, 2021）などの標準的な病理学の参考文献に基づいています。基本的なメカニズムであるため、それ自体が臨床ガイドラインの対象となることはありません。推奨事項は、それが作用する特定の慢性疾患に属します。

History

急性炎症と慢性炎症の区別は、顕微鏡によって異なる細胞浸潤が明らかになったことで確立され、マクロファージとリンパ球が慢性状態の指標となりました。Russell Rossによるアテローム性動脈硬化症を炎症性疾患として再定義したことは、慢性炎症の概念を古典的な感染症や自己免疫の状況を超えて拡大するのに役立ち、その後の研究は、解消しない炎症が慢性疾患の推進因子であることを形式化しました（Ross, 1999; Nathan, 2010）。

Key figures

• Carl Nathan
• Ruslan Medzhitov
• Russell Ross
• Oliver Soehnlein

Seminal works

• nathan-2010
• ross-1999
• soehnlein-2017

Frequently asked questions

慢性炎症は急性炎症とどのように異なりますか？

急性炎症は短期間で好中球が優勢であるのに対し、慢性炎症は長期間にわたり単核細胞が優勢で、組織破壊と修復が同時に進行します。

炎症が慢性化する原因は何ですか？

一般的な原因としては、排除されにくい持続感染、有害物質への長期曝露、自己免疫反応、および急性炎症を終結させるべき正常な解消プログラムの失敗が挙げられます。