炎症性疼痛
炎症性疼痛とは、組織の炎症に伴って増強される疼痛であり、損傷した細胞や免疫細胞から放出されるメディエーターが侵害受容器を感作し、疼痛シグナルを増幅させるものです。典型的には、炎症部位およびその周辺に圧痛と刺激に対する過剰な反応を引き起こし、炎症が治まるにつれて通常は軽減します。
Definition
炎症性疼痛とは、組織損傷および免疫活性化の際に放出される炎症性メディエーターによって侵害受容システムが感作されることに起因する疼痛であり、炎症組織内およびその周辺における疼痛閾値の低下(末梢感作)を特徴とします。
Scope
このトピックでは、炎症がどのように疼痛システムを感作させるかについて扱います。具体的には、炎症性スープの化学メディエーター、侵害受容器の末梢感作、免疫細胞およびその他の非神経細胞の寄与、そして結果として生じる痛覚過敏についてです。これはメカニズムに関する参照的な記述であり、薬物療法や投与量については扱いません。
Core questions
- どの炎症性メディエーターが侵害受容器を感作しますか?
- 末梢感作は炎症組織の疼痛閾値をどのように低下させますか?
- 免疫細胞およびその他の非神経細胞は炎症性疼痛においてどのような役割を果たしますか?
- 炎症性疼痛は中枢感作とどのように関連していますか?
Key concepts
- 炎症性メディエーター(炎症性スープ)
- 末梢感作
- 一次痛覚過敏
- 免疫細胞およびグリア細胞の寄与
- 侵害受容器トランスデューサー(例:TRPV1)
- 炎症の解消
Key theories
- 炎症性メディエーターと末梢感作
- 組織損傷と免疫活性化は、侵害受容器の末端に作用して活性化閾値を低下させ、興奮性を高めるメディエーターの混合物を放出し、末梢感作と炎症組織に特徴的な圧痛を引き起こします。
Mechanisms
組織が損傷または感染すると、損傷した細胞や動員された免疫細胞は、プロトン、ブラジキニン、プロスタグランジン、サイトカイン、成長因子など、しばしば総称して炎症性スープと呼ばれるメディエーターの混合物を放出します。これらのメディエーターは、侵害受容器の末端にある受容体やチャネルに作用し、TRPV1などのトランスデューサーを感作させ、活性化閾値を低下させます。これにより、通常は無害な刺激に対しても炎症部位が痛みを伴うようになります(一次痛覚過敏)。免疫細胞やその他の非神経細胞は、この感作を開始し維持する両方の役割を果たし、持続的な炎症性入力は中枢感作も促進する可能性があります。炎症が治まると、メディエーターは減少し、侵害受容器の感受性は通常、ベースラインに戻ります。
Clinical relevance
炎症性疼痛は、損傷、感染、炎症を起こした組織の圧痛の根底にあり、身体の防御反応の一部です。この項目は、教育的な参考資料として基礎となるメカニズムを説明するものであり、治療法の選択や投与量を案内するものではありません。
Evidence & guidelines
このメカニズムの説明は、疼痛神経生物学、侵害受容器の感作、および炎症性疼痛に対する非神経細胞の寄与に関するレビュー(Basbaum et al., 2009; Dubin & Patapoutian, 2010; Ji et al., 2016)に基づいており、TRPV1は感作されたトランスデューサーの一例として挙げられています(Caterina et al., 1997)。
History
炎症が感覚神経の化学的感作を通じて組織を痛くするという考えは、特定の炎症性メディエーターとその受容体の同定とともに発展しました。侵害受容器トランスデューサーの分子特性評価と、免疫細胞およびグリア細胞の寄与の認識により、炎症がどのように疼痛を増幅させるかが明確になりました。
Key figures
- Allan Basbaum
- Ru-Rong Ji
- David Julius
- Ardem Patapoutian
Related topics
Seminal works
- basbaum-2009
- ji-2016
- dubin-2010
- caterina-1997
Frequently asked questions
- 炎症を起こした組織はなぜ圧痛を伴うのですか?
- 損傷や免疫活性化の際に放出される炎症性メディエーターが、近くの侵害受容器を感作し、その閾値を低下させるため、炎症部位は通常は痛みを伴わない刺激に対しても痛く反応するようになります。
- 炎症性疼痛は神経障害性疼痛とどのように異なりますか?
- 炎症性疼痛は、炎症性メディエーターによって無傷の侵害受容システムが感作されることに起因するのに対し、神経障害性疼痛は、体性感覚神経系自体に影響を与える損傷や疾患から生じます。