अवसादरोधी दवाएँ

अवसादरोधी दवाएँ अवसादग्रस्तता और कई अन्य मनोरोगों के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं का एक वर्ग हैं। उन्हें उनकी प्रमुख औषधीय क्रिया के आधार पर समूहीकृत किया जाता है — उदाहरण के लिए, सेलेक्टिव सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (SSRIs), सेरोटोनिन-नॉरएड्रेनालाईन रीअपटेक इनहिबिटर (SNRIs), ट्राइसाइक्लिक अवसादरोधी, और मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर — और अधिकांश, कम से कम शुरू में, मस्तिष्क में मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की उपलब्धता बढ़ाकर कार्य करते हैं।

Definition

अवसादरोधी (एंटीडिप्रेसिव एजेंट) ऐसी दवाएँ हैं जो मुख्य रूप से अवसादग्रस्तता विकारों के लिए संकेतित होती हैं और जो मुख्य रूप से मोनोएमिनर्जिक और संबंधित न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियों पर कार्य करती हैं, जिन्हें पारंपरिक रूप से उनके प्राथमिक औषधीय तंत्र द्वारा वर्गों में समूहीकृत किया जाता है।

Scope

यह प्रविष्टि अवसादरोधी दवाओं के प्रमुख वर्गों, उनके व्यापक क्रियाविधि, और व्यवस्थित समीक्षाओं से प्राप्त उनकी तुलनात्मक प्रभावकारिता और स्वीकार्यता पर उच्च-स्तरीय साक्ष्य का वर्णन करती है। यह एक संदर्भ और शैक्षिक अवलोकन है जो दवा वर्ग को एक विषय के रूप में प्रस्तुत करता है; इसमें खुराक संबंधी कोई जानकारी नहीं है और यह नुस्खे लिखने या व्यक्तिगत उपचार निर्णयों के लिए एक मार्गदर्शिका नहीं है।

Core questions

• अवसादरोधी दवाओं के मुख्य वर्ग क्या हैं, और उन्हें कैसे अलग किया जाता है?
• उनकी व्यापक क्रियाविधि क्या है, और उनके तत्काल जैव रासायनिक प्रभावों के सापेक्ष नैदानिक प्रतिक्रिया में देरी क्यों होती है?
• उच्च-स्तरीय साक्ष्य उनकी तुलनात्मक प्रभावकारिता और स्वीकार्यता के बारे में क्या दर्शाता है?

Key concepts

• सेलेक्टिव सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (SSRIs)
• सेरोटोनिन-नॉरएड्रेनालाईन रीअपटेक इनहिबिटर (SNRIs)
• ट्राइसाइक्लिक अवसादरोधी
• मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर
• अवसाद की मोनोमाइन परिकल्पना
• प्रभावकारिता बनाम स्वीकार्यता (सहनशीलता)
• नैदानिक प्रतिक्रिया की विलंबित शुरुआत
• तुलनात्मक साक्ष्य के रूप में नेटवर्क मेटा-विश्लेषण

Mechanisms

अधिकांश स्थापित अवसादरोधी दवाएँ मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर — सेरोटोनिन, नॉरएड्रेनालाईन, और कुछ मामलों में डोपामाइन — की रीअपटेक या टूटने को रोककर उनकी सिनैप्टिक उपलब्धता को बढ़ाती हैं। यह अवलोकन अवसाद के ऐतिहासिक मोनोमाइन परिकल्पना का आधार है। हालाँकि, नैदानिक अवसादरोधी प्रभाव आमतौर पर हफ्तों में उभरता है, जो न्यूरोट्रांसमीटर स्तरों में तत्काल वृद्धि की तुलना में बहुत धीमा है, जिसने मोनोमाइन वृद्धि के बजाय रिसेप्टर संवेदनशीलता, न्यूरोप्लास्टिसिटी और न्यूरोट्रॉफिक सिग्नलिंग जैसे डाउनस्ट्रीम अनुकूलन पर जोर देने वाले यांत्रिक विवरणों को जन्म दिया है।

Clinical relevance

अवसादरोधी दवाएँ सबसे व्यापक रूप से अध्ययन किए गए और निर्धारित मनोरोग उपचारों में से हैं, और उनके वर्गों और साक्ष्य आधार को समझना उपचार साहित्य के महत्वपूर्ण पठन का समर्थन करता है। यह प्रविष्टि केवल संदर्भ और शिक्षा के लिए दवा वर्ग का वर्णन करती है; यह कोई खुराक प्रदान नहीं करती है और योग्य चिकित्सकों द्वारा वर्तमान दिशानिर्देशों का उपयोग करके लिए गए नुस्खे संबंधी निर्णयों का विकल्प नहीं है।

Evidence & guidelines

वयस्कों में तीव्र प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार के लिए 21 अवसादरोधी दवाओं के एक बड़े नेटवर्क मेटा-विश्लेषण में पाया गया कि सभी जाँची गई दवाएँ प्लेसीबो से अधिक प्रभावी थीं, जिनमें प्रभावकारिता और स्वीकार्यता (सहनशीलता और निरंतरता के लिए एक प्रॉक्सी) में दवाओं के बीच अंतर थे। STAR*D अध्ययन जैसे व्यावहारिक साक्ष्य दर्शाते हैं कि कई रोगी पहले एजेंट पर ठीक नहीं होते हैं और अक्सर अनुक्रमिक रणनीतियों की आवश्यकता होती है। उपचार का चयन, अनुक्रमण और निगरानी वर्तमान नैदानिक दिशानिर्देशों का पालन करते हैं और इस संदर्भ प्रविष्टि के दायरे से बाहर हैं।

History

पहले अवसादरोधी — मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर इप्रोनियाज़िड और ट्राइसाइक्लिक इमिप्रामिन — 1950 के दशक में आकस्मिक नैदानिक अवलोकनों से उभरे, और मोनोमाइन पर उनके प्रभावों ने मोनोमाइन परिकल्पना को जन्म दिया। 1980 के दशक के अंत से SSRIs की शुरुआत, जिसे अधिक चयनात्मकता और सहनशीलता के लिए डिज़ाइन किया गया था, ने अवसादरोधी उपयोग को व्यापक बनाया, और बाद के दशकों में SNRIs और अन्य एजेंटों के साथ बड़े तुलनात्मक-प्रभावकारिता अध्ययन हुए।

Debates

अवसादरोधी दवाओं के बीच के अंतर नैदानिक रूप से कितने सार्थक हैं?

हालांकि नेटवर्क मेटा-विश्लेषण में सभी अध्ययन किए गए अवसादरोधी प्लेसीबो से अधिक प्रभावी पाए गए और उनके बीच अंतर भी पहचाने गए, फिर भी उन अंतरों के आकार और नैदानिक महत्व पर और एक एजेंट का चयन करते समय प्रभावकारिता को स्वीकार्यता के मुकाबले कैसे तौला जाए, इस पर बहस जारी है।

क्या मोनोमाइन परिकल्पना पर्याप्त है?

मोनोमाइन पर अवसादरोधी दवाओं के तत्काल प्रभावों और उनके नैदानिक लाभ के बीच की देरी, साथ ही अन्य प्रणालियों पर कार्य करने वाले नए एजेंटों के साथ, मोनोमाइन परिकल्पना की पर्याप्तता पर बहस और न्यूरोप्लास्टिसिटी-आधारित और अन्य तंत्रों में रुचि पैदा हुई है।

Seminal works

• cipriani-2018
• rush-stard-2006
• kupfer-2012

Frequently asked questions

अवसादरोधी दवाएँ कैसे काम करती हैं?

अधिकांश मस्तिष्क में सेरोटोनिन और नॉरएड्रेनालाईन जैसे मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की उपलब्धता को बढ़ाती हैं। चूंकि नैदानिक सुधार में आमतौर पर हफ्तों लगते हैं, शोधकर्ताओं का मानना है कि चिकित्सीय प्रभाव में केवल न्यूरोट्रांसमीटर स्तरों में तत्काल वृद्धि के बजाय धीमी डाउनस्ट्रीम अनुकूलन — रिसेप्टर्स और न्यूरोप्लास्टिसिटी में परिवर्तन — शामिल होते हैं।

क्या कुछ अवसादरोधी दवाएँ दूसरों से स्पष्ट रूप से बेहतर हैं?

एक बड़े नेटवर्क मेटा-विश्लेषण में वयस्कों में तीव्र अवसाद के लिए सभी अध्ययन किए गए अवसादरोधी प्लेसीबो से अधिक प्रभावी पाए गए, जिसमें प्रभावकारिता और स्वीकार्यता में दवाओं के बीच मामूली अंतर थे। हर किसी के लिए कोई एक सबसे अच्छी दवा नहीं है, और चुनाव नैदानिक निर्णय पर निर्भर करता है; यह प्रविष्टि विशिष्ट दवाओं की सिफारिश नहीं करती है।