अधिकांश अवसादरोधी दवाओं में क्रियाविधि के रूप में क्या समानता है?

अधिकांश मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की सिनैप्टिक उपलब्धता को बढ़ाते हैं, या तो उनके रीअपटेक को रोककर या मोनोमाइन ऑक्सीडेज एंजाइम को अवरुद्ध करके जो उन्हें नीचा दिखाता है।

अवसादरोधी दवाओं को वर्गों में क्यों समूहित किया जाता है?

वर्ग साझा क्रियाविधि और बाइंडिंग प्रोफाइल को दर्शाते हैं, जो संदर्भ उद्देश्यों के लिए अपेक्षित प्रभावों और सहनशीलता में अंतर को व्यवस्थित करने का सबसे जानकारीपूर्ण तरीका है।

अवसादरोधी औषध विज्ञान

अवसादरोधी औषध विज्ञान अवसादग्रस्तता और संबंधित विकारों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवा वर्गों, और मस्तिष्क में मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियों पर उन दवाओं के कार्य करने के तरीके का अध्ययन है। न्यूरोसाइकोफार्माकोलॉजी के भीतर एक क्षेत्र के रूप में, यह एजेंटों को क्रियाविधि के अनुसार व्यवस्थित करता है, प्रारंभिक मोनोमाइन ऑक्सीडेज अवरोधकों और ट्राइसाइक्लिक से लेकर चयनात्मक रीअपटेक अवरोधकों और नए मिश्रित-क्रियाविधि यौगिकों तक।

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Definition

अवसादरोधी औषध विज्ञान अवसादग्रस्तता विकारों के लिए संकेतित एजेंटों के वर्गीकरण, क्रियाविधि और तुलनात्मक औषध विज्ञान से संबंधित है, जिनमें से अधिकांश सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन की उपलब्धता या सिग्नलिंग को संशोधित करते हैं।

Scope

यह क्षेत्र प्रमुख अवसादरोधी दवा वर्गों और उन्हें अलग करने वाले रिसेप्टर- और ट्रांसपोर्टर-स्तर के तंत्रों का एक उन्मुखीकरण मानचित्र प्रदान करता है। यह चयनात्मक सेरोटोनिन रीअपटेक अवरोधकों, सेरोटोनिन-नॉरपेनेफ्रिन रीअपटेक अवरोधकों, ट्राइसाइक्लिक अवसादरोधी, अटिपिकल और मिश्रित-क्रियाविधि एजेंटों, और मोनोमाइन ऑक्सीडेज अवरोधकों के लिए विस्तृत विषय प्रविष्टियों को समूहित करता है। यह इन्हें औषध विज्ञान संदर्भ सामग्री के रूप में मानता है न कि निर्धारित या उपचार मार्गदर्शन के रूप में।

Sub-topics

Core questions

प्रमुख अवसादरोधी वर्ग अपने आणविक लक्ष्यों में कैसे भिन्न होते हैं?
मोनोमाइन परिकल्पना और नैदानिक प्रतिक्रिया में देखे गए विलंब के बीच क्या संबंध है?
उपचारित रोगियों की आबादी में दवा वर्ग प्रभावकारिता और सहनशीलता में कैसे तुलना करते हैं?

Key concepts

मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन)
रीअपटेक ट्रांसपोर्टर (SERT, NET, DAT)
रिसेप्टर चयनात्मकता और ऑफ-टारगेट बाइंडिंग
चिकित्सीय प्रभाव का विलंबित प्रारंभ
तुलनात्मक प्रभावकारिता और स्वीकार्यता

Key theories

अवसाद की मोनोमाइन परिकल्पना: यह प्रस्ताव कि अवसादग्रस्तता की स्थितियाँ मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की कार्यात्मक कमी से जुड़ी हैं, जिसे शिल्डक्रॉट द्वारा कैटेकोलामाइन के लिए आगे बढ़ाया गया था, ने अवसादरोधी दवा क्रिया के लिए मूल तर्क प्रदान किया, भले ही इसे तब से अधूरा माना गया है।

Mechanisms

अधिकांश अवसादरोधी मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की सिनैप्टिक उपलब्धता को बढ़ाते हैं, या तो SLC6-परिवार ट्रांसपोर्टरों (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, और डोपामाइन ट्रांसपोर्टर) के माध्यम से उनके रीअपटेक को अवरुद्ध करके या मोनोमाइन ऑक्सीडेज द्वारा उनके एंजाइमी टूटने को रोककर। वर्गों के बीच अंतर मुख्य रूप से इस बात को दर्शाता है कि कौन से ट्रांसपोर्टर या रिसेप्टर संलग्न हैं और कितनी चयनात्मकता से। तीव्र न्यूरोकेमिकल परिवर्तन और नैदानिक सुधार के बीच हफ्तों का अंतराल मोनोमाइन स्तरों में तत्काल परिवर्तन के बजाय डाउनस्ट्रीम अनुकूली प्रक्रियाओं की ओर इशारा करता है।

Clinical relevance

अवसादरोधी औषध विज्ञान इस बात का आधार है कि चिकित्सक दवा वर्गों, अपेक्षित प्रतिक्रिया पैटर्न और सहनशीलता के अंतर के बारे में साक्ष्य आधार की व्याख्या करते समय कैसे तर्क करते हैं। यह क्षेत्र संदर्भ के लिए तंत्र और तुलनात्मक निष्कर्षों का वर्णन करता है; यह खुराक, चयन, या व्यक्तिगत उपचार सलाह प्रदान नहीं करता है।

Evidence & guidelines

तीव्र प्रमुख अवसाद के लिए कई अवसादरोधी दवाओं की तुलना करने वाले बड़े नेटवर्क मेटा-विश्लेषणों में पाया गया है कि उपलब्ध एजेंट, औसतन, प्लेसीबो की तुलना में अधिक प्रभावी हैं, जबकि प्रभावकारिता और स्वीकार्यता में मामूली अंतर है, एक ऐसा निष्कर्ष जो व्यक्तिगत निर्धारण के बजाय वर्ग-स्तर के मूल्यांकन को सूचित करता है।

History

अवसादरोधी औषध विज्ञान 1950 के दशक में मोनोमाइन ऑक्सीडेज अवरोधक इप्रोनियाज़िड और ट्राइसाइक्लिक इमिप्रामिन के अवसादरोधी प्रभावों की आकस्मिक खोज के साथ उभरा। इन दवाओं द्वारा मोनोमाइन सिग्नलिंग में परिवर्तन के अवलोकन से 1960 के दशक में कैटेकोलामाइन और व्यापक मोनोमाइन परिकल्पनाएं सामने आईं, जिन्होंने अधिक चयनात्मक रीअपटेक अवरोधकों और, हाल ही में, शास्त्रीय मोनोमाइन मार्गों के बाहर कार्य करने वाले एजेंटों की ओर बाद के दवा विकास को आकार दिया।

Key figures

Joseph Schildkraut

Seminal works

schildkraut-1965
belmaker-2008
cipriani-2018

Frequently asked questions

अधिकांश अवसादरोधी दवाओं में क्रियाविधि के रूप में क्या समानता है?: अधिकांश मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर की सिनैप्टिक उपलब्धता को बढ़ाते हैं, या तो उनके रीअपटेक को रोककर या मोनोमाइन ऑक्सीडेज एंजाइम को अवरुद्ध करके जो उन्हें नीचा दिखाता है।
अवसादरोधी दवाओं को वर्गों में क्यों समूहित किया जाता है?: वर्ग साझा क्रियाविधि और बाइंडिंग प्रोफाइल को दर्शाते हैं, जो संदर्भ उद्देश्यों के लिए अपेक्षित प्रभावों और सहनशीलता में अंतर को व्यवस्थित करने का सबसे जानकारीपूर्ण तरीका है।