升压药和正性肌力药
升压药和正性肌力药是用于支持危重患者循环衰竭的药物。升压药主要通过增加血管张力来升高血压,而正性肌力药则增强心肌收缩力;许多药物作用于不止一个通路,其选择取决于休克的潜在类型。
Definition
升压药是主要通过增加全身血管张力来升高动脉压的药物,而正性肌力药是增加心脏收缩力的药物;这两类药物都用于恢复循环衰竭时的灌注,并且有几种药物具有混合作用。
Scope
本条目涵盖了用于循环支持的药理学类别——儿茶酚胺和非儿茶酚胺类升压药和正性肌力药——它们作用的受体机制,以及在休克中比较它们的主要试验。它是对这些药物类别及其证据基础的参考性描述,而非药物选择、剂量或滴定的指南。
Core questions
- 升压药与正性肌力药在血流动力学效应上有何不同?
- 主要药物通过哪些受体和通路发挥作用?
- 试验证据表明在休克中如何选择血管活性药物?
Key concepts
- 升压药与正性肌力药
- 肾上腺素能受体活性
- 儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)
- 非儿茶酚胺类升压药(血管加压素、血管紧张素II)
- 正性肌力药(多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦)
- 根据休克类型选择药物
Mechanisms
大多数血管活性药物作用于肾上腺素能受体:刺激血管平滑肌上的α-1受体可增加血管张力和动脉压,而刺激心肌上的β-1受体可增加收缩力和心率。去甲肾上腺素主要作为升压药,并具有一定的正性肌力作用;肾上腺素和多巴胺作用于更广泛的受体;多巴酚丁胺主要作为β-激动剂正性肌力药。非肾上腺素能药物增加了互补机制——血管加压素作用于V1受体,血管紧张素II作用于肾素-血管紧张素系统,以恢复血管舒张性休克中的张力,而米力农和左西孟旦通过独立于肾上腺素能受体的通路增强收缩力。将药物的特性与主要的紊乱(低张力或低输出量)相匹配是其合理性的核心。
Clinical relevance
这些药物类别组织了重症监护中循环支持的概念,比较它们的试验为临床医生评估证据提供了依据。本条目描述了这些药物及其证据基础作为参考;它不提供药物选择、剂量、滴定或任何个体化治疗指导。
Epidemiology
血管活性药物是重症监护中最常使用的药物之一,去甲肾上腺素作为许多形式休克的一线升压药被广泛使用。随着试验证据的出现,使用模式发生了变化,例如不再将多巴胺作为默认药物。
Evidence & guidelines
随机试验比较了特定药物——多巴胺与去甲肾上腺素(De Backer et al., 2010)、血管加压素与去甲肾上腺素(Russell et al., 2008)、血管紧张素II在血管舒张性休克中的应用(Khanna et al., 2017),以及左西孟旦与多巴酚丁胺(Mebazaa et al., 2007)。“拯救脓毒症运动”指南(Evans et al., 2021)将这些证据大部分整合到脓毒性休克血管活性治疗的建议中。
History
肾上腺素能药物自20世纪中叶以来一直用于支持循环,但比较证据基础在21世纪初和21世纪10年代成熟,当时随机试验对特定药物进行了相互比较。这些试验,以及血管加压素和血管紧张素II等非儿茶酚胺类升压药的引入,完善了药物与休克类型的匹配方式。
Debates
- 哪种升压药应作为休克的一线药物?
- 比较性试验,例如多巴胺与去甲肾上腺素的比较,促使在许多情况下将去甲肾上腺素作为默认升压药,而血管加压素和血管紧张素II作为血管舒张性休克辅助药物的作用仍在持续研究中。
Key figures
- Daniel De Backer
- James A. Russell
- Alexandre Mebazaa
Related topics
Seminal works
- debacker-2010
- russell-2008-vasst
- mebazaa-2007-survive
Frequently asked questions
- 升压药和正性肌力药有什么区别?
- 升压药主要通过增加血管张力来升高血压,而正性肌力药则增加心脏收缩力;有些药物在不同程度上兼具这两种作用。
- 为什么血管活性药物的选择取决于休克的类型?
- 因为不同形式的休克会扰乱循环的不同部分——血管舒张需要恢复张力,而低心输出量需要增强收缩——所以药物的选择要与主要问题相匹配。