血管活性药物和正性肌力药物

血管活性药物和正性肌力药物是用于支持休克及其他心血管不稳定状态下循环的药物。血管升压药主要通过收缩血管来升高血压，而正性肌力药物则增加心脏的收缩力；许多药物通过肾上腺素能（拟交感神经）受体发挥作用，并且大多数通过持续静脉输注给药，并根据血流动力学目标进行滴定。

Definition

血管活性药物和正性肌力药物是药理学药物，通过改变血管张力或心肌收缩力来支持休克和急性心血管衰竭时的动脉压和组织灌注，通常以滴定式持续静脉输注的方式给药。

Scope

本主题涵盖了重症和急诊护理中遇到的主要循环支持药物类别、其作用的受体机制、滴定所依据的血流动力学目标，以及高警示持续输注的监测和安全注意事项。它是一个参考性和教育性概述，不提供针对个体患者的剂量、药物选择或治疗建议。

Core questions

• 血管升压药和正性肌力药物在血管张力与心肌收缩力方面有何不同？
• 常见的拟交感神经药物通过哪些受体发挥作用，这如何影响它们的血流动力学效应？
• 这些输注药物滴定至哪些生理目标，它们需要哪些监测和通路？

Key concepts

• 血管升压药与正性肌力药物
• 肾上腺素能（α和β）受体活性
• 平均动脉压作为滴定目标
• 持续输注和滴定
• 中心静脉通路和外渗风险
• 非儿茶酚胺类血管升压药（例如，加压素）
• 休克状态和循环支持

Mechanisms

许多血管活性药物是拟交感神经药，作用于肾上腺素能受体：α-1受体刺激收缩血管并提高全身血管阻力，而β-1受体刺激增加心率和收缩力。去甲肾上腺素结合了强大的α效应和一定的β活性，被广泛用作一线血管升压药；多巴胺以随输注速率变化的方式作用于多巴胺能和肾上腺素能受体；而多巴酚丁胺等正性肌力药物主要作用于β-1受体以提高收缩力。加压素通过独立的非肾上腺素能血管收缩途径发挥作用。由于其作用依赖于持续给药，这些药物通过输注并滴定至血流动力学目标，例如平均动脉压，这种方法体现在药物和压力目标的随机比较研究中。

Clinical relevance

血管活性药物和正性肌力药物是重症和急诊护理中最关键的安全输注药物之一：速率的微小变化会产生快速的血流动力学效应，强效血管收缩剂的外渗可能损伤组织，因此它们通常需要密切监测和安全的血管通路。了解它们的类别和目标有助于护士观察血流动力学、解释趋势并识别问题。本条目描述了治疗的组织和监测方式，并非剂量或个体化治疗建议的来源。

Evidence & guidelines

随机试验比较了不同的药物和压力目标——休克中的多巴胺与去甲肾上腺素、感染性休克中的加压素与去甲肾上腺素，以及较高与较低的平均动脉压目标——其研究结果被综合到“感染性休克生存指南”中，许多单位将其作为血流动力学支持的参考。这些来源描述了护理通常如何组织，而不是指导个体患者的治疗。

History

随着自主神经系统药理学被映射到受体亚型上，以及输注技术使得精确滴定成为可能，肾上腺素能血管升压药和正性肌力药物进入了重症监护领域。后来的随机试验明确了在休克中首选的药物和压力目标，随后的“感染性休克生存指南”文件将这些比较整合为广泛引用的参考指南。

Debates

感染性休克中哪种血管升压药应作为一线药物？

多巴胺与去甲肾上腺素以及加压素与去甲肾上腺素的随机比较研究表明，普遍倾向于将去甲肾上腺素作为初始药物，其他血管升压药作为辅助药物，尽管每种药物的比较作用仍然是一个活跃的问题。

血管升压药应以何种血压目标为准？

一项比较感染性休克中较高和较低平均动脉压目标的试验发现，总体死亡率没有差异，这使得最佳目标成为一个可能取决于患者因素的判断问题。

Seminal works

• debacker-2010
• russell-2008
• asfar-2014

Frequently asked questions

血管升压药和正性肌力药物有什么区别？

血管升压药主要通过收缩血管、增加血管阻力来升高血压。正性肌力药物主要增加心脏的收缩力。有些药物兼具这两种作用，并且根据循环衰竭的原因，这两种药物有时会联合使用。

为什么血管活性药物通常通过持续输注给药？

这些药物作用迅速且药效消失也快，因此以稳定、可调节的输注方式给药，可以根据测得的血流动力学目标进行剂量滴定。这种精确性也是它们被视为需要密切监测的高警示药物的原因。