骨质疏松症

骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是骨量减少和骨组织微结构恶化，导致骨骼脆性增加和易发生骨折。它在骨吸收和骨形成之间的不平衡中悄无声息地发展多年，临床上最常见的表现是髋部、脊柱或腕部的脆性骨折。

Definition

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其定义是骨矿物质密度降低和骨微结构恶化，导致骨强度受损和脆性骨折风险增加。

Scope

本条目涵盖骨质疏松症作为一种代谢和实验室相关实体：其细胞骨重塑失衡、导致骨质流失的激素和营养因素、通过骨密度测量对其进行评估，以及其与其他代谢性骨病的区别。它不提供药理学治疗方案或个体化管理建议。

Key concepts

• 骨重塑与吸收-形成平衡
• 破骨细胞和成骨细胞
• 骨矿物质密度和T值
• 雌激素缺乏与绝经后骨质流失
• 峰值骨量
• 脆性骨折
• 继发性骨质疏松症

Mechanisms

骨骼由破骨细胞不断吸收和成骨细胞不断形成，从而进行重塑；当吸收超过形成时，就会发生骨质疏松症，导致骨量下降，骨小梁和皮质微结构恶化。绝经后，雌激素下降加速破骨细胞吸收，导致骨量快速流失，而衰老则减少成骨细胞形成；钙和维生素D缺乏，以及扰乱骨代谢的疾病或药物（如糖皮质激素过量），可进一步导致继发性骨质疏松症。骨矿物质密度的净损失和骨结构的破坏降低了骨强度，增加了低能量创伤导致骨折的风险，这是该疾病的临床标志。

Clinical relevance

骨质疏松症是老年人群骨折和残疾的主要原因，通过骨矿物质密度测量和代谢及激素因素评估来识别；生化评估有助于排除继发性原因。本条目解释了该疾病的定义和分类以供参考，不构成对任何个体的治疗指导。

Epidemiology

骨质疏松症在老年人，尤其是绝经后妇女中很常见，其导致的脆性骨折，特别是髋部和脊柱骨折，是发病率、丧失独立性和过早死亡的重要原因。其患病率随人口老龄化而上升。

Evidence & guidelines

其病理生理学和临床特征在主要的疾病综述中有所总结，维生素D和钙对骨骼健康的贡献在更广泛的代谢骨骼文献中有所探讨；引用这些来源是为了提供方向，而非作为规定性说明。

History

骨质疏松症长期以来被认为是衰老的必然特征，直到二十世纪才认识到绝经后雌激素缺乏是加速骨质流失的主要驱动因素。骨密度测量的发展提供了骨量客观测量方法，并使骨质疏松症能够被定量定义，从而将其转变为一种可测量和可识别的疾病。

Seminal works

• compston-2019
• eastell-2016

Frequently asked questions

骨质疏松症中的骨质流失是由什么引起的？

它是由骨重塑失衡引起的，其中破骨细胞吸收超过成骨细胞形成；绝经后雌激素缺乏和衰老变化是主要原因，某些疾病和药物可导致继发性骨质疏松症。

如何客观地识别骨质疏松症？

主要通过测量骨矿物质密度来识别，通常使用双能X射线吸收法，低密度和脆性骨折史表明骨强度受损；实验室检测有助于识别继发性原因。