骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨微结构退化，导致骨强度降低并增加骨折风险。作为一种内分泌和代谢性骨病，它反映了骨重塑的失衡，通常由绝经后雌激素流失和衰老引起。

Definition

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织微结构退化，从而导致骨脆性增加和易发生骨折。

Scope

本条目将骨质疏松症描述为一种代谢性骨疾病：骨强度如何丧失、主要风险因素、脆性骨折的负担以及骨丢失的生物学基础。这是一篇从矿物质和骨代谢角度撰写的参考性概述，不提供个体筛查阈值、药物方案或治疗说明。另一个图集节点从病理学角度探讨骨质疏松症。

Core questions

• 骨骼如何变得强壮，以及骨质疏松症中这种强度是如何丧失的？
• 为什么绝经后和随着年龄增长，骨质流失会加速？
• 骨质疏松性脆性骨折有多常见，成本有多高？
• 哪些细胞信号传导是骨过度吸收的基础？

Key concepts

• 骨矿物质密度
• 脆性骨折
• 骨重塑失衡
• 雌激素缺乏与骨质流失
• RANKL/骨保护素信号传导
• 骨小梁和骨皮质
• 骨折风险

Mechanisms

骨强度取决于骨量（骨矿物质密度）及其微结构的质量。在整个生命周期中，骨骼通过基本多细胞单位进行重塑，其中破骨细胞吸收骨骼，成骨细胞形成骨骼；在骨质疏松症中，骨吸收超过骨形成，导致骨小梁和骨皮质变薄。雌激素通常会抑制破骨细胞的活性，因此绝经后雌激素的下降会增加破骨细胞的数量和寿命，加速骨质流失。在分子水平上，成骨细胞谱系细胞表达RANKL以驱动破骨细胞分化，并分泌骨保护素（osteoprotegerin）作为诱饵来抑制它；向RANKL的转变有利于骨吸收。最终结果是骨强度降低，普通负荷导致骨折的可能性增加。

Clinical relevance

骨质疏松症具有重要的临床意义，因为它易导致脆性骨折，特别是髋部、脊柱和腕部骨折，这些骨折会带来巨大的发病率和成本。本条目将该疾病及其生物学特性作为参考资料进行描述；它并非关于谁应该接受筛查或如何治疗个体的指南，临床决策应由合格的临床医生根据当前指南做出。

Epidemiology

骨质疏松症及其引起的脆性骨折在老年人群中很常见，尤其是绝经后妇女，并带来巨大且日益增长的公共卫生和经济负担；对美国未来情况的预测估计，每年有数百万例与骨质疏松症相关的骨折，且成本随时间推移而增加（Burge et al., 2007）。

Evidence & guidelines

权威的综述性文章总结了该疾病及其管理框架（Compston et al., 2019; Black & Rosen, 2016）。具体的诊断阈值和治疗建议由当前的学会指南制定，此处特意不予赘述。

History

长期以来，骨质疏松症被描述性地理解为与年龄和绝经相关的骨质流失，骨矿物质密度测量后来提供了一种量化它的操作方法。2000年左右RANKL/RANK/骨保护素系统的发现为加速骨吸收提供了分子解释，并将骨质疏松症重新定义为一种重塑信号紊乱。

Key figures

• Lawrence Riggs
• Sundeep Khosla
• Juliet Compston
• Dennis Black

Seminal works

• compston-2019
• black-2016
• hofbauer-2000

Frequently asked questions

骨质疏松症与正常骨骼老化有何区别？

一些骨质流失伴随正常老化，但骨质疏松症指的是骨质流失严重到足以损害骨强度，并因低能量创伤而发生骨折；它反映了骨吸收超过骨形成的失衡。

为什么绝经后妇女面临特别的风险？

雌激素抑制骨吸收破骨细胞，因此绝经后雌激素的下降会增加破骨细胞活性并加速骨质流失，使绝经后妇女成为高风险人群。