II 型超敏反应（细胞毒性）

II 型（细胞毒性）超敏反应由抗体介导，通常是 IgG 或 IgM，它们针对细胞表面或细胞外基质上的抗原。结合的抗体通过激活补体、招募吞噬细胞和自然杀伤细胞，或改变靶细胞功能来损伤组织。

Definition

II 型超敏反应是抗体介导的组织损伤，其中 IgG 或 IgM 结合细胞表面或细胞外基质上的抗原，并通过补体激活、调理作用和吞噬作用、抗体依赖性细胞毒性或细胞功能改变造成损伤。

Scope

本条目涵盖 II 型超敏反应的抗体介导机制：补体依赖性裂解、调理作用和吞噬作用、抗体依赖性细胞毒性以及抗体介导的功能改变。它将这些机制置于免疫病理学中作为机制参考，并非临床指南。

Core questions

• 针对细胞表面抗原的抗体如何破坏或改变靶细胞？
• 补体、吞噬细胞和自然杀伤细胞扮演什么角色？
• 抗体结合如何在不破坏细胞的情况下改变细胞功能？
• 为什么血细胞和基底膜是常见的靶点？

Key concepts

• 针对表面或基质抗原的 IgG 和 IgM
• 补体依赖性细胞毒性
• 调理作用和吞噬作用
• 抗体依赖性细胞毒性 (ADCC)
• 抗体介导的功能改变（刺激或阻断）
• 直接和间接抗球蛋白（Coombs）试验

Mechanisms

抗体结合细胞表面或细胞外基质上显示的抗原，并通过多种途径损伤组织。补体固定可以直接裂解靶细胞，或用促进吞噬作用的片段包被靶细胞；结合的 IgG 通过 Fc 受体调理细胞，以便 Fc 受体阳性吞噬细胞进行吞噬；自然杀伤细胞通过 Fc 受体识别抗体包被的细胞，从而介导抗体依赖性细胞毒性。在一种功能变体中，抗体结合细胞表面受体，并在不杀死细胞的情况下刺激或阻断它们，从而改变生理功能。抗球蛋白（Coombs）试验可检测此类细胞结合抗体或循环抗体。

Clinical relevance

II 型机制是自身免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少症、输血反应和新生儿溶血病、Goodpasture 综合征（抗基底膜抗体）以及抗体靶向受体的功能性疾病等疾病的基础。本条目描述了机制以供参考，不提供这些疾病的诊断或治疗指导。

Epidemiology

II 型介导疾病的发生频率因具体情况而异，从相对常见的输血相关事件到罕见的器官特异性抗体疾病；负担在各个疾病条目中讨论。

Evidence & guidelines

机制分类基于免疫学教科书；疾病特异性证据以及输血或移植指南可在相关临床条目和外部标准中找到。

History

在 20 世纪早期至中期，通过输血不相容性和新生儿溶血病证明了抗体介导的细胞破坏，1945 年抗球蛋白（Coombs）试验的发展提供了一种检测细胞结合抗体的实用方法，从而在后来的 Gell 和 Coombs 分类方案中确立了这一类别。

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

II 型超敏反应与 III 型有何不同？

在 II 型中，抗体结合固定在细胞表面或组织中的抗原；在 III 型中，抗体结合循环中的可溶性抗原形成免疫复合物，然后沉积在组织中。效应机制有重叠，但抗原的位置不同。

抗体可以在不破坏细胞的情况下致病吗？

是的。在 II 型超敏反应的功能形式中，抗体结合细胞表面受体，并过度刺激或阻断它们，从而改变细胞功能而不裂解细胞。