超敏反应和IgE介导的免疫

抗体通常具有保护作用，但相同的效应机制可能导致组织损伤，对原本无害的抗原产生反应。Gell和Coombs方案根据机制对这些超敏反应进行分类，其中抗体依赖型，特别是IgE驱动的速发型超敏反应，说明了同种型和效应途径如何决定所产生的损伤类型。

Definition

超敏反应是对抗原接触后引起组织损伤的免疫反应；在抗体介导的类型中，这由特定的同种型驱动，其中IgE通过致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞介导速发型（I型）反应，而IgG介导细胞毒性（II型）和免疫复合物（III型）反应。

Scope

本主题涵盖Gell和Coombs超敏反应分类（I-IV型），IgE通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞在速发型超敏反应中的核心作用，以及抗体介导的II型和III型机制，并关注IgG亚类如何发挥作用。这是一篇免疫学参考资料，旨在描述机制，明确避免诊断或治疗建议。

Core questions

• Gell和Coombs方案如何根据机制对超敏反应进行分类？
• 为什么IgE在速发型超敏反应中起核心作用？
• 肥大细胞和嗜碱性粒细胞如何将IgE结合转化为反应？
• 抗体介导的II型和III型反应与IgE驱动的反应有何不同？

Key concepts

• I型（速发型）超敏反应
• II型（细胞毒性）超敏反应
• III型（免疫复合物）超敏反应
• IV型（迟发型）超敏反应
• IgE和高亲和力FcεRI
• 肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒
• 过敏原致敏
• IgG亚类贡献

Key theories

Gell和Coombs分类

超敏反应分为四种机制类型：IgE介导的速发型（I型）、抗体介导的细胞毒性（II型）、免疫复合物（III型）和T细胞介导的迟发型（IV型），这是一个根据效应基础组织各种反应的框架。

Mechanisms

在速发型（I型）超敏反应中，初次致敏产生过敏原特异性IgE，其与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力受体FcεRI结合；再次暴露时，过敏原会交联这些IgE，在数分钟内触发脱颗粒并释放组胺和其他介质。II型反应是由IgG或IgM结合细胞表面的抗原引起的，导致补体介导和Fc受体介导的损伤。III型反应发生在抗原-抗体（免疫）复合物沉积在组织中并激活补体和炎症细胞时。IV型反应，为完整性而纳入该方案，由T细胞而非抗体介导。IgG亚类在固定补体和结合Fc受体方面的能力不同，这决定了抗体介导的类型。

Clinical relevance

该分类是理解过敏性、细胞毒性和免疫复合物疾病的机制基础，也是过敏测试和抗体导向疗法构思的基础。本条目旨在提供这些机制作为参考，并非诊断或管理指南；它不提供剂量或个体化建议。

History

Gell和Coombs在20世纪60年代提出了他们的四型超敏反应分类，提供了一个持久的机制词汇。IgE被鉴定为速发型超敏反应的反应素抗体，以及随后对其高亲和力受体和肥大细胞与嗜碱性粒细胞生物学的表征，确立了过敏反应的分子基础。

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Dean Metcalfe
• Kimishige Ishizaka

Seminal works

• stone-2010
• gell-coombs-1963

Frequently asked questions

哪种抗体驱动速发型（I型）超敏反应？

IgE。过敏原特异性IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力受体结合，过敏原交联这些IgE会触发快速的介质释放，这是速发型超敏反应的特征。

II型和III型超敏反应有何不同？

II型反应涉及抗体结合细胞或组织表面的抗原，而III型反应涉及沉积在组织中的可溶性抗原-抗体复合物；两者随后都会招募补体和炎症效应物。