III型超敏反应（免疫复合物型）

III型（免疫复合物型）超敏反应是由于抗体结合可溶性抗原形成循环免疫复合物，这些复合物沉积在血管壁和组织中。沉积的复合物激活补体并募集中性粒细胞，在沉积部位产生炎症和组织损伤。

Definition

III型超敏反应是一种免疫复合物介导的损伤，其中抗体结合可溶性抗原形成复合物，这些复合物沉积在血管壁和组织中，并在那里激活补体并吸引中性粒细胞，引起炎症。

Scope

本条目涵盖可溶性抗原-抗体复合物如何形成，为何它们会沉积在小血管、肾小球、关节和皮肤等特定部位，以及补体和中性粒细胞如何介导由此产生的损伤。它是免疫病理学中的机制性参考，而非临床指导。

Core questions

• 可溶性免疫复合物如何形成和循环？
• 复合物为何沉积在特定部位？
• 补体和中性粒细胞如何将沉积转化为组织损伤？
• 局部（Arthus）反应与全身性血清病有何区别？

Key concepts

• 可溶性抗原-抗体（免疫）复合物
• 复合物大小和抗原-抗体比例
• 补体激活和C3a/C5a
• 中性粒细胞募集和组织损伤
• Arthus反应（局部）
• 血清病（全身性）
• 沉积部位：肾小球、小血管、关节、皮肤

Mechanisms

当抗体遇到可溶性抗原时，所形成复合物的大小和溶解度取决于抗原-抗体比例；在抗原过量附近形成的中间大小复合物清除不良，倾向于沉积在血管壁和过滤组织中。沉积的复合物激活经典补体途径，产生过敏毒素，增加血管通透性并趋化中性粒细胞。试图吞噬组织结合复合物的中性粒细胞释放蛋白酶和活性氧，损伤血管壁和周围组织。局部版本是Arthus反应，而外源蛋白暴露后广泛的复合物形成则产生全身性血清病。

Clinical relevance

III型机制导致免疫复合物性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、血清病和某些血管炎，解释了它们特有的血管和肾小球受累以及补体消耗。本条目旨在阐述机制以供参考，并非这些疾病的诊断或治疗依据。

Epidemiology

免疫复合物疾病存在于一系列疾病中，其个体发病率差异很大；系统性红斑狼疮作为一种典型的免疫复合物疾病，表现出明显的女性优势。具体负担在疾病条目中有所涵盖。

Evidence & guidelines

机制性描述来源于免疫学教科书和疾病综述；针对特定病症的证据和指南可在相关临床条目中找到。

History

免疫复合物损伤最初由Arthus在20世纪早期对重复抗原注射引起的局部坏死反应的描述以及对血清治疗后血清病的研究所阐明，这些现象后来在Gell和Coombs方案中被归类为III型。

Key figures

• Robin Coombs
• Philip Gell
• Nicolas Maurice Arthus

Seminal works

• coombs-gell-1963

Frequently asked questions

什么决定了免疫复合物的沉积位置？

复合物的大小、电荷和局部血流动力学很重要：在轻微抗原过量时形成的中间大小复合物清除不良，倾向于滞留在血浆过滤和湍流部位，如肾小球、小血管、关节和皮肤。

什么是血清病？

血清病是III型超敏反应的全身形式，通常发生在接触外源蛋白后，循环免疫复合物广泛沉积并引起发热、皮疹、关节症状，有时还会引起肾炎。