心力衰竭的病理生理学

心力衰竭是一种临床综合征，指心脏泵血或充盈速率不足以在正常充盈压下满足身体代谢需求。其病理生理学最好理解为一个进展过程：最初的损伤或负荷过重导致泵功能下降，随后动员代偿性神经内分泌和结构反应，而这些反应最终导致适应不良性重构和临床恶化。

Definition

心力衰竭是一种临床综合征，其中结构性或功能性心脏异常损害心室充盈或射血，产生特征性症状和体征，并伴有神经内分泌激活和进行性心脏重构。

Scope

本条目描述了心力衰竭综合征的机制——血流动力学紊乱、神经内分泌模型、心室重构，以及射血分数降低型与射血分数保留型心力衰竭的区别。它是一个关于病理生理学和分类的参考和教育性概述，不提供个体化的诊断或治疗建议。

Core questions

• 初始损伤或负荷过重如何抑制心脏泵功能？
• 为什么代偿性神经内分泌反应会随着时间推移变得适应不良？
• 射血分数降低型心力衰竭与射血分数保留型心力衰竭有何区别？
• 代谢和结构重构如何促进疾病进展？

Key concepts

• 收缩功能障碍与舒张功能障碍
• 射血分数降低与射血分数保留
• 神经内分泌激活
• 心室重构
• 淤血和充盈压升高
• 心肌能量和代谢功能障碍

Key theories

神经内分泌假说

交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的慢性激活，最初支持灌注，最终促进血管收缩、水钠潴留、纤维化和重构，从而加重心力衰竭；该模型将心力衰竭从纯粹的血流动力学疾病重新定义为全身性疾病。

心室重构

心室大小、形状和成分的进行性改变——肥大、扩张、纤维化和心肌细胞丢失——通过这些改变，衰竭的心脏对持续应激产生适应不良性反应。

Mechanisms

初始事件——心肌梗死、压力或容量负荷过重，或心肌病过程——降低了心脏射血或充盈的能力。为了维持灌注，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活，提高心率、收缩力、血管张力以及水钠潴留。随着时间的推移，这些反应导致过度的室壁应力（wall stress）和神经内分泌毒性，驱动肥大、心腔扩张、间质纤维化和进行性心肌细胞丢失——即心室重构。心脏底物代谢和能量代谢紊乱进一步限制了收缩储备。该综合征被描述为射血分数降低型心力衰竭（以收缩受损和扩张为主）和射血分数保留型心力衰竭（以舒张受损和僵硬为主，在接近正常的射血分数下出现淤血）。

Clinical relevance

这种病理生理学是定义该综合征的充血症状和体征的基础，并构成了心胸外科团队对血运重建、瓣膜手术、机械辅助或移植候选者进行评估的依据。本条目总结了机制和分类以供参考，不能替代个体化的临床评估或指南指导的治疗。

Epidemiology

心力衰竭是许多心血管疾病的常见终末阶段，也是老龄化人口住院和死亡的主要原因；当代社会指南围绕射血分数分类和该综合征的高发病率来制定其诊断标准。

Evidence & guidelines

神经内分泌和重构框架在主要综述中得到了巩固，当前的诊断分类——包括射血分数降低、轻度降低和保留型心力衰竭——在2021年ESC心力衰竭指南中有所阐述。

History

心力衰竭长期以来主要从血流动力学角度理解，但20世纪后期出现了向神经内分泌模型的决定性转变，该模型认识到代偿性激素激活本身会驱动疾病进展。这一在Braunwald的论述中综合体现的重新定位，改变了研究方向和治疗的概念基础。

Debates

射血分数保留型心力衰竭是否是一个单一实体？

HFpEF究竟是一种疾病还是一组具有相似临床表现的异质性疾病，仍存在争议，这使得该综合征的分类和机制解释变得复杂。

Key figures

• Eugene Braunwald
• Joseph Hill
• Eric Olson
• Milton Packer

Seminal works

• braunwald-2015
• hill-olson-2008
• mcdonagh-2021

Frequently asked questions

什么是心力衰竭的神经内分泌模型？

它认为交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的持续激活，尽管最初具有代偿作用，但最终会驱动纤维化、重构和疾病进展，这些是该综合征的特征。

射血分数降低型心力衰竭与射血分数保留型心力衰竭有何区别？

射血分数降低型心力衰竭反映了收缩功能受损，表现为扩张、射血无力的心室；而射血分数保留型心力衰竭则反映了僵硬、舒张功能差的心室，尽管射血分数接近正常，但仍产生淤血。