心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能衰竭严重，尽管血管内容量充足，循环仍无法向组织输送足够的氧气。它是心脏泵功能谱系的极端表现，低心输出量与灌注下降、缺血和泵功能进一步衰竭的恶性循环相遇。其生理学与本领域内的心肌收缩力、心力衰竭和瓣膜疾病等主题直接相关。

Definition

心源性休克是一种由原发性心脏泵功能衰竭引起的危重终末器官低灌注状态，其特征是在存在足够或升高的充盈压的情况下，持续性低血压和低心输出量。

Scope

本条目涵盖心源性休克的病理生理学：低心输出量伴终末器官低灌注的血流动力学定义、使其持续存在的恶性循环、其主要病因以及机械循环支持的概念作用。它是一个参考和教育性主题，不提供剂量、复苏方案或个体化管理。

Core questions

• 什么血流动力学特征将心源性休克与其他形式的休克区分开来？
• 低灌注和缺血的自我强化螺旋如何使这种状态持续存在？
• 哪些心脏损伤最常导致心源性休克？
• 机械循环支持的生理学原理是什么？

Key concepts

• 低心输出量状态
• 终末器官低灌注
• 充盈压升高
• 全身血管阻力和后负荷
• 机械循环支持
• 多器官功能障碍

Key theories

心源性休克螺旋

一个自我持续的循环，其中心输出量下降会降低冠状动脉和全身灌注，加重心肌缺血和功能障碍，从而进一步降低心输出量；代偿性血管收缩会增加后负荷，除非中断，否则会加深螺旋。

Mechanisms

严重的急性心脏损伤——最常见的是广泛性心肌梗死，但也包括急性瓣膜衰竭、暴发性心肌炎或失代偿性慢性心力衰竭——会突然降低每搏输出量和心输出量。心输出量下降会降低全身和冠状动脉灌注，从而加重心肌缺血并进一步抑制心肌收缩力，形成恶性循环。代偿性交感神经激活会升高全身血管阻力并加快心率，但增加的后负荷和氧需求可能会加重损伤；同时，升高的充盈压会导致肺充血。持续性低灌注会损伤肾脏、肝脏和其他器官，全身炎症反应可能会进一步降低血管张力，从而产生混合性表现。机械循环支持被认为是减轻衰竭心室负荷并维持灌注以中断这种恶性循环的手段。

Clinical relevance

心源性休克是心脏重症监护中的一个典型紧急情况，也是心胸外科团队可能考虑机械循环支持的背景；其生理学解释了为什么恢复灌注和减轻心室负荷是其组织目标。本条目描述了机制和原理以供参考，并非针对个体患者的复苏或设备选择方案。

Epidemiology

急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，尽管进行了再灌注和支持治疗，该综合征仍具有较高的短期死亡率；Thiele及其同事的试验等研究塑造了对这种情况下血运重建策略的理解。

Evidence & guidelines

此处提出的机制解释得到了心力衰竭生理学综述以及关于血运重建和静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）的专家小组和试验文献的支持；具体的管理算法超出了本条目的范围，可在重症监护和心脏病学指南中查阅。

History

心源性休克长期以来被认为是心肌梗死的一种几乎总是致命的并发症。20世纪末和21世纪初，再灌注、强化血流动力学监测和机械循环支持的出现，将其重新定义为一种可以通过生理干预治疗的状态，随机试验阐明了哪些策略可以改变其病程。

Debates

机械循环支持的作用是什么？

在心源性休克中，何时、何种设备能改善预后仍存在争议，因为减轻负荷和改善灌注的生理学吸引力必须与设备相关的风险和不确定的试验证据进行权衡。

Key figures

• Holger Thiele
• Eugene Braunwald
• Judith Hochman

Seminal works

• thiele-2017
• guglin-2019

Frequently asked questions

心源性休克与其他类型的休克有何不同？

心源性休克源于心脏自身的泵功能衰竭，尽管充盈压充足或较高，仍导致低心输出量，这与低血容量性休克、分布性休克或梗阻性休克不同，在后几种休克中，心脏本身最初不是限制性问题。

为什么心源性休克被描述为一种螺旋？

因为低心输出量会减少冠状动脉和全身灌注，从而加重心肌缺血并进一步降低心输出量，形成一个自我强化的循环，除非中断，否则会趋于加深。